En la actualidad, las empresas juegan un papel importante dentro de nuestro entorno. Ya que estas no sólo satisfacen las necesidades fisiológicas, psicológicas y de autorrealización de la sociedad, sino también marcan las pautas de desarrollo tecnológico y económico de los países. Las investigaciones sobre el Clima Laboral se constituyen en un proceso sumamente complejo a raíz de la dinámica de la organización, del entorno y de los factores humanos. Muchas empresas e instituciones reconocen que uno de sus activos fundamentales es su factor humano y para estar seguros de la solidez de este recurso, las organizaciones requieren contar con mecanismos de medición periódica de su Clima Organizacional que va ligado con la motivación del personal y puede repercutir sobre su correspondiente comportamiento y su desempeño laboral.
CLIMA LABORAL
Hoy en día, el lugar de trabajo es considerado el segundo hogar de los trabajadores ya que regularmente se invierten más de ocho horas diarias conviviendo con los compañeros de trabajo. Debido a que las organizaciones son sistemas que cuentan con factores que pueden ser cambiados de manera interna, es importante conocer el ambiente que existe dentro de una organización. Una forma de conocer dicho ambiente, es mediante el clima laboral, ya que al contar con un entorno agradable junto con un liderazgo efectivo, los trabajadores de cualquier organización serán de gran ayuda en cuanto a lograr el cumplimiento de metas y objetivos. El análisis del clima laboral permite detectar factores que afecten de manera positiva o negativa la productividad.
El concepto de clima laboral ha sido ampliamente debatido por diferentes autores, que lo han definido como: “La cualidad o propiedad del ambiente organizacional que: es percibida o experimentada por los miembros de la organización y que influye en su comportamiento”. (Litwin, 1971 citado en: Chiavenato, 1992, pág. 75)
“Es un conjunto de propiedades del ambiente laboral, percibidas directamente o indirectamente por los empleados, que se supone son una fuerza que influye en la conducta del mismo”. (Hall, 1996)
El clima laboral es la suma de las percepciones que los trabajadores tienen sobre el medio humano y físico donde se desarrolla la actividad cotidiana de la organización, es un factor coyuntural en la vida de una organización. En este sentido el clima se asienta sobre la cultura organizacional, un factor más permanente derivado de la historia, los valores y la tradición de la organización.
El clima laboral evoluciona según dinámicas internas propias que dependen de procesos de percepción básicos como la credibilidad de la fuente, los procesos selectivos de llegada de la información, los liderazgos de opinión o las normas grupales. Para Bañuelos (2010), un buen clima se orienta hacia los objetivos generales de la empresa, mientras que un mal clima laboral destruye el ambiente de trabajo ocasionando situaciones de conflicto y de bajo rendimiento.
De las definiciones antes mencionadas, se puede decir que todas las organizaciones poseen características tales como los objetivos que persiguen, el contexto o medio ambiente en el que se desenvuelven, la división del trabajo al contar con distintos puestos de trabajo, realización de actividades continuas en función del cumplimiento de metas, entre otras.
Estudios han revelado que el clima laboral de una organización influye directamente en la productividad y satisfacción de sus trabajadores. Un ambiente de trabajo respetuoso, colaborativo, dinámico y responsable es la llave para que la productividad global e individual aumente, se incremente la calidad del trabajo y se alcancen los objetivos propuestos. Construir un clima laboral positivo es tarea de todos los integrantes de la compañía, para lograrlo se debe tener en cuenta que las condiciones físicas: iluminación, ventilación, distribución del espacio, influyen tanto como las interpersonales: liderazgo, confianza, respeto, etc.
Lo más importante para alcanzar ese escenario es que existan interés y voluntad genuinos por parte de los involucrados, es decir, la organización y sus colaboradores deben alcanzar consensos para ello. El problema de muchas organizaciones es que consideran que mejorar el clima laboral requiere una alta inversión y por esa razón dejan el asunto de lado. Esto es un gran error, puesto que las consecuencias de un mal ambiente laboral terminan siendo mucho más costosas que el gasto que requiere optimizarlo.
El talento humano es el capital más importante de cualquier organización, es la pieza fundamental para implementar la estrategia de negocio y alcanzar las metas propuestas por la dirección de la compañía. Para que un colaborador alcance todo su potencial productivo, debe contar con las condiciones adecuadas para desempeñarse. No basta con tener un gran entrenamiento y las herramientas de trabajo disponibles, es clave que se sienta motivado, satisfecho y feliz con su trabajo, con su entorno, con sus compañeros y con sus jefes.
AMBIENTE ÉTICO
Es cierto que dependemos del ambiente físico para poder sobrevivir: necesitamos comida, oxígeno y temperaturas a las que nuestro organismo se pueda adaptar. Pero también necesitamos un clima adecuado de ideas sobre cómo debemos vivir bien que nos permita actuar como seres razonables, receptivos y sostenibles éticamente. El ambiente ético es lo que nos permite discernir en un contexto particular qué es lo aceptable y lo inaceptable, qué es lo correcto y lo incorrecto y, sobre todo, como dice Blackburn, “qué es lo que debemos esperar para nosotros y qué es lo que se espera de nosotros”. El ambiente ético puede afectar nuestras vidas en unas dimensiones que desconocemos y cuestionar la esperanza de un futuro compartido con otros.
El ambiente ético son aquellas ideas que modulan y determinan nuestro andar en un mundo compartido con otros, especialmente que transforman nuestra relación con otros a partir de los aspectos en común que nos hagan apreciar la vida. Sin embargo, tristemente ignoramos la importancia que tiene el ambiente ético en nuestra coexistencia como seres humanos. Es sorprendente que el ambiente ético no nos lleve a modificar nuestra relación con los otros, como lo ha comenzado a hacer el ambiente físico con nuestra relación con el mundo natural.
Para mayor claridad de todo esto, es fundamental partir por el concepto de la ética, ya que así podremos entender mejor en qué consiste el ambiente ético.Según la Real Academia Española, la ÉTICA es el conjunto de reglas morales que rigen la conducta humana. Es parte de la filosofía que trata de la moral y de las obligaciones del hombre.
Ya que el término moral está incluido en el concepto de la ética y muchas veces hasta se les utilizan como sinónimos, aunque no lo son, conviene revisar también el concepto de la moral.
La MORAL, por su parte, es la ciencia que trata del bien en general y de las acciones humanas en orden a su bondad o malicia.
Como podemos ver, la ética se relaciona con la conducta humana en la sociedad, es por ello que se puede relacionar fácilmente con otro ambiente del cual ya hemos hablado: el ambiente social. El proyecto que llevamos a cabo se relaciona sí o sí con la sociedad. No importa si se refiere a la realización de una feria de comidas para recaudar fondos o la organización de una pequeña empresa con fines de lucro.
En la sociedad, existen ciertas conductas que son aceptadas y a la larga se convierten en reglas morales. La ética es el conjunto de estas reglas morales. Aunque estas reglas morales no son leyes escritas y que puedan ser castigadas con multas o penas carcelarias, la sociedad castiga a aquellos que las transgreden dejando de consumir productos, no participando de actividades, desmeritando a los miembros de la organización, entre otras cosas.
Finalmente, es preocupante que el clima de las ideas éticas no haya tenido el mismo impacto que el clima físico, que desconozcamos que ciertas ideas éticas están sofocando la posibilidad de construir una comunidad incluyente y pacífica; que estamos presenciando la deforestación de ideas razonables, antidiscriminatorias y conciliadoras; que estamos viviendo en un ambiente ético contaminado de ideas que cultivan hábitos dogmáticos, irrespetuosos, censurantes, discriminatorios y violentos. El clima ético está socavando cualquier posibilidad de una comunidad pacífica en la que reconozcamos nuestras diferencias, en muchos casos irreconciliables. Un ambiente ético degenerado quizás no nos ahogue ni nos impida alimentarnos, pero sí puede convertirse en un preámbulo para futuros himnos de guerra.
La palabra «eutanasia» procede del griego eu= bueno y thanatos= muerte. La utilización de este término, “buena muerte”, ha evolucionado y actualmente hace referencia al acto de acabar con la vida de una persona enferma, a petición suya o de un tercero, con el fin de minimizar el sufrimiento. La eutanasia es un acto que busca provocar la muerte a una persona enferma que conlleva graves consecuencias familiares, sociales, médicas, éticas y políticas. Su despenalización modificará en su propia raíz la relación entre las generaciones y los profesionales de la medicina.
La eutanasia no es una práctica reciente, sino que se ha venido practicando y debatiendo desde tiempos muy antiguos. El ser humano siempre está en busca de experiencias placenteras y evitar aquellas que no lo son. Es aquí donde la eutanasia cobra importancia, ya que su filosofía es evitar el sufrimiento humano.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Es crucial entender el origen de la Eutanasia, para lo cual nos remontamos al panteón de la Grecia antigua, donde se encontraban entre algunas de sus diosas Las Parcas o Moiras, tres diosas que determinaban la vida humana y el destino: Cloto daba la vida a los hombres, Láquesis decidía su duración y asignaba a cada persona su destino y Átropo llevaba las temibles tijeras que cortaban el hilo de la vida en el momento apropiado.
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En la Grecia clásica, tradicionalmente se considera a Hipócrates de Cos (S. V a.C.) el “Padre de la Medicina”, a quien se le atribuye la autoría del llamado Juramento hipocrático, en el cual se afirma que el médico no dará medicamento mortal por más que le sea solicitado, lo que permitió a la medicina proteger a la vida del paciente, aun en condiciones vulnerables de salud.
No obstante, la historia señala que posiblemente los griegos fueron los primeros en consentir el suicidio bajo ciertas condiciones, ya que como lo señalan los textos que recogen los pensamientos de Sócrates y Platón una enfermedad dolorosa era una buena razón para dejar de vivir. Es así como, en La República, Platón (427-337 a.C.) condena al médico Herodito por “fomentar las enfermedades… e inventar la forma de prolongar la muerte”. El mejor indicio de que en Grecia se cometía el suicidio, como una forma de Eutanasia, reside en el hecho de que otros grupos representados por los pitagóricos, aristotélicos y epicúreos condenaban esta práctica.
En Roma y los territorios bajo el dominio del imperio, la práctica de la Eutanasia fue múltiple, se consideraba que el enfermo terminal que se suicidaba tenía motivos suficientes para cometer tal acto, puesto que se aceptaba de manera honrosa el suicidio provocado por “la impaciencia del dolor o la enfermedad.” Cicerón (106 – 43 a. C) en su carta a Ático, emplea la palabra Eutanasia como sinónimo de muerte digna, honesta y gloriosa. Séneca expresó: “Es preferible quitarse la vida, a una vida sin sentido y con sufrimiento”. Y Epiceto (50 – 130 d.C) predicaba la muerte como una afirmación de la libre voluntad. Ya durante el Cristianismo, la Iglesia católica romana, modificó completamente la legislación del suicidio: “cualquiera que atentara contra su propia vida no recibiría cristiana sepultura”. San Agustín afirmaba que el suicidio era algo “detestable y abominable”, Dios otorgaba la vida y los sufrimientos, por lo tanto, tenían que soportarse. En el año 693 se anunció que cualquiera que intentara suicidarse sería automáticamente excomulgado. En resumen, durante doce siglos el suicidio se había convertido en el pecado mortal por excelencia para los cristianos.
La palabra Eutanasia fue utilizada desde los tiempos del emperador Augusto hasta finales del siglo XIX, como el acto de morir pacíficamente y el arte médico de lograrlo. Uno de los primeros que utilizó el término fue el historiador Suetonio, quien escribió: “Tan pronto como César Augusto oía que alguien había muerto rápidamente y sin dolor, pedía la Eutanasia, utilizando esta palabra, para sí mismo y para su familia”.
En el Renacimiento, el concepto de Eutanasia adquiere su real significado y se considera como tal al buen morir, siendo la muerte el último acto de la vida; por lo que había que ayudar al moribundo con todos los recursos disponibles para lograr una muerte digna y sin sufrimiento. Tomas Moro, al describir en su obra Utopía, la forma del Estado ideal, afirma por una parte que se debe prestar a los moribundos todo cuidado y solidaridad. Pero considera que, en casos de dolores extraordinarios, se puede recomendar poner término a su vida. Se le puede causar la muerte al enfermo, si éste está de acuerdo, privándole de los alimentos o administrándole un veneno. También indica que se requiera el permiso de las autoridades y de los sacerdotes para evitar posibles abusos.
En 1605 Francis Bacon introduce por primera vez, la actual concepción de eutanasia: «la acción del médico sobre el enfermo incluyendo la posibilidad de apresurar la muerte».
DAVID HUME(1711-1776)
David Hume, (1711 a 1776) justifica la eutanasia cuando dice «si el disponer de la vida humana fuera algo reservado exclusivamente al todopoderoso, y fuese infringir el derecho divino el que los hombres dispusieran de sus propias vidas, tan criminal sería el que un hombre actuara para conservar la vida, como el que decidiese destruirla».
Los Utilitaristas, a finales del siglo XVIII y en el XIX, en su pensamiento mantienen que cualquier acción es moralmente buena cuando produce mayores beneficios que perjuicios, y por lo tanto, el valor ético de la conducta está determinado por el carácter práctico de los resultados. Bentham identifica el «bien» con el placer o la felicidad, y el «mal» con el dolor o la infelicidad y defiende «el mayor bien para el mayor número de gente». En relación a la eutanasia su posicionamiento está basado en que será mayor el bien y la felicidad, tanto para el enfermo como para su familia, si se ayuda al enfermo a morir de una forma digna, que si se le ayuda a prolongar el sufrimiento.
La Revolución Francesa creó la tradición jurídica de la no punición del suicidio que se refleja en la casi totalidad de la actual codificación penal.
Los Eugenistas buscan el perfeccionamiento de las cualidades de la raza humana mediante el estudio de la herencia. Aunque la idea de eugenesia estaba ya presente en la República de Platón, el actual concepto se fraguó durante la segunda mitad del siglo XIX con el darwinismo social, fundamentado en la perfección de la especie humana y en una confianza cada vez mayor en la ciencia como forma de conocimiento.
Cuando sus lemas, «lucha por la supervivencia» y «ley del más fuerte», se aplicaron a la sociedad, es cuando aparece la eugenesia moderna. A partir de 1900, con la aparición de la genética moderna, las corrientes interesadas en «mejorar» la raza humana se transformaron en un movimiento institucionalizado, los Eugenistas, en el que cabe destacar dos corrientes: la eugenesia positiva que se centra en aumentar el potencial educativo de los individuos especialmente «adaptados», y la eugenesia negativa que subraya la necesidad de apartar a aquellos particularmente «inadaptados». Entre 1910 y 1940 el movimiento, estrechamente asociado con un sentimiento de superioridad blanca anglosajona, fue especialmente intenso en Inglaterra, Estados Unidos y Alemania.
Karl Binding y Alfred Hoche en 1920 utilizan el término eutanasia, para proponer la muerte de personas social y económicamente inadaptadas como los enfermos mentales o minusválidos. A finales de 1939, Hitler autorizó, por primera vez, la aplicación de la eutanasia, a un niño ciego, deficiente mental, y con sólo dos extremidades, que se encontraba ingresado en una clínica de Leipzig. En 1939 la Alemania Nazi aprobó una norma por la que se obligaba a informar a las autoridades, del nacimiento de niños con defectos físicos, y tres peritos decidían si el niño debía o no seguir viviendo. Poco después, Hitler dictó las normas legales que legitimaron la eutanasia en Alemania. Por primera vez en la historia, una autoridad política, emanada de unas elecciones democráticas, aprobaba la supresión de «vidas humanas sin valor».
Después de la segunda guerra mundial la eutanasia se vuelve un tema tabú.
De esta manera, en caso de eutanasia (entendida como acción dirigida al acortamiento de la vida) existe siempre una responsabilidad jurídica penal. Actualmente, no está legalizada en ningún país, aunque se practica en Holanda, bajo ciertos requisitos y varios miles de veces cada año, sin que el médico sea penado; no obstante, se encuentra avanzada la tramitación legislativa para la legalización de la eutanasia y del suicidio asistido en este país.
BIBLIOGRAFÍA
Vega G J. EUTANASIA: CONCEPTO, TIPOS, ASPECTOS ÉTICOS Y JURÍDICOS. ACTITUDES DEL PERSONAL SANITARIO ANTE EL ENFERMO EN SITUACION TERMINAL. Recuperado el 25 de Septiembre de:
En el año 1971, la palabra «bioética» existió como un neologismo introducido por el oncólogo Van Rensselaer Potter. Fue utilizada por primera vez en su monografía titulada «Bioethics: bridge to the future» (Bioética: un puente hacia el futuro), acuñó la palabra con la finalidad de unir mediante esta nueva disciplina dos mundos que en su opinión hasta ese momento habían transitado por caminos distintos: el mundo de los hechos, de la ciencia, y el mundo de los valores, y en particular la ética. Potter entendía la bioética como Global bioethics, a saber, una ética de la vida entendida en sentido amplio, que comprendiera no sólo los actos del hombre sobre la vida humana, sino también sobre aquella animal y medioambiental. Posteriormente se redujo la bioética a la dimensión médico-sanitaria.
Desde entonces la Bioética se ha convertido en uno de los temas de obligada referencia en la medicina y la investigación actual, una nueva disciplina que ha ido adquiriendo a lo largo de los últimos treinta años un importante cuerpo doctrinal, convirtiéndose en una de las ramas de estudio más desarrolladas de la ética. La irrupción de la tecnología como una expresión de progreso, el advenimiento de la computación, que facilitó en gran medida el acceso al conocimiento, así como cambios en el comportamiento de la sociedad, hicieron evidentes algunos procesos adaptativos en la medicina. Merece destacarse, entre otros, una evolución en la relación médico paciente, que pasó de un paternalismo clásico a una relación gobernada por la autonomía del enfermo y la omnipresencia del denominado consentimiento informado.
CONCEPTO
Puente de unión entre las ciencias biológicas y la humanidad
Etimológicamente el término bioética deriva del griego “bio” (vida) y “ethos” (comportamiento- ética)remite doblemente al campo de los hechos biológicos y al de los valores humanos, relacionándolos entre ellos, estableciendo un puente de unión entre la cultura de las ciencias y la de las humanidades. Esta disciplina estudia tanto la investigación biológica en sí misma como sus aplicaciones. Su finalidad es brindar principios que propicien una conducta adecuada del ser humano respecto a las distintas formas de vida y al ambiente en el cual se pueden generar las condiciones vitales de las especies.
De manera que su definición ha tenido distintas interpretaciones:
-Es aquella rama de la Ética que se ocupa de promulgar los principios que deberá observar la conducta de un individuo en el campo médico. (Anónimo)
– El estudio sistemático de la conducta humana en el área de las ciencias de la vida y del cuidado de la salud, en cuanto que dicha conducta es examinada a la luz de los valores y principios morales. (Reich. Enciclopedia de Bioética)
– Como un nuevo término para expresar el viejo concepto de ética médica. (Kieffer)
– Es la disciplina que combina el conocimiento biológico con el de los valores humanos. Consiste fundamentalmente en servirse de las ciencias biológicas para mejorar la calidad de vida. (Potter)
Naturalmente, estas definiciones sólo representan uno de los aspectos abarcados por ella, puesto que bioética es una palabra transversal e interdisciplinar, que comprende gran parte de disciplinas científicas y en la cual intervienen otras como la medicina, ciencias biosanitarias, derecho, política, economía, filosofía, biología, psicología, antropología, sociología, bioquímica, estadística, ingeniería y sobretodo, ética.
Cada una de estas ciencias aporta principios y observaciones que entran a formar parte de este vasto conjunto multidisciplinar que constituye hoy la bioética. Posteriormente su área de actividad no sólo abarca aspectos tradicionales de la ética médica, sino que incluye la ética ambiental, el desarrollo sostenible, los derechos de las futuras generaciones, etc. En la actualidad su desarrollo se ha producido fundamentalmente por la nueva ética sanitaria y la ética de los nuevos avances en biotecnología y biomedicina.
El desarrollo científico y técnico ha aportado a la humanidad indudables beneficios, tales como la posibilidad de superar la miseria de vastos sectores de la población mundial, la de elevar los niveles de educación y salud. Sin embargo, genera también problemas morales inéditos relacionados con posibles daños irreversibles a la vida humana individual y/o de la especie. La bioética consiste, precisamente, en una reflexión ética aplicada a esos problemas relacionados con la manipulación técnica de la vida y del medio ambiente.
Aborda temas que conciernen a diferentes etapas de la vida humana
Además varios de los problemas que aborda se encuentran en relación con dos etapas de la vida humana. En relación a la primera etapa, se generan interrogantes referentes al estatuto ontológico del embrión; vale decir, acerca de cuál sería el momento del desarrollo en que debe considerárselo como ser humano y, por consiguiente, como sujeto de derechos tales como el de protección de su vida y su integridad. En relación a la segunda etapa, surgen interrogantes referentes a cuál podría ser el concepto de “muerte digna”, tendiente a evitar tanto una cruel prolongación artificial de la vida humana como atentados contra la vida de enfermos cuya debilidad misma exige especial atención.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA BIOÉTICA
En el año 1979, dos bioeticistas llamados James F. Childress y Tom L. Beauchamp establecieron la definición de cuatro principios que sientan las bases de la bioética, los cuales se definen a continuación:
Autonomía:Es la capacidad de las personas de deliberar sobre sus finalidades personales y de actuar bajo la dirección de las decisiones que pueda tomar. Todos los individuos deben ser tratados como seres autónomos y las personas que tienen la autonomía mermada tienen derecho a la protección.
Beneficencia:“Hacer el bien”, la obligación moral de actuar en beneficio de los demás. Curar el daño y promover el bien o el bienestar. Es un principio de ámbito privado y su no-cumplimiento no está penado legalmente.
No-maleficencia:Es el primum non nocere.No producir daño y prevenirlo. Incluye no matar, no provocar dolor ni sufrimiento, no producir incapacidades. No hacer daño. Es un principio de ámbito público y su incumplimiento está penado por la ley.
Justicia:Equidad en la distribución de cargas y beneficios. El criterio para saber si una actuación es o no ética, desde el punto de vista de la justicia, es valorar si la actuación es equitativa. Debe ser posible para todos aquellos que la necesiten. Incluye el rechazo a la discriminación por cualquier motivo. Es también un principio de carácter público y legislado.
CARACTERÍSTICAS DE LA BIOÉTICA
El autor Diego Gracia en su libro Fundamentación y Enseñanza de la Bioética -cuando se refiere a las características de la bioética– plantea que en la actualidad, los códigos deontológicos o principios que los profesionales de la medicina o de cualquiera otra actividad se comprometen a respetar, son insuficientes debido al volumen y a la gravedad de los problemas éticos.
La bioética pretende atender tales necesidades, a través de métodos de resolución de problemas éticos con los siguientes requisitos básicos: ética civil, ética pluralista, ética autónoma, ética racional y más allá del convencionalismo.
Ética civil: las personas tienen derecho a que su libertad de conciencia sea respetada, las instituciones sociales están obligadas a establecer los mínimos morales exigibles a todos pero no podrán fijarse de acuerdo con mandatos de las morales religiosas, sino desde criterios seculares, civiles o racionales.
Ética pluralista: es pertinente la aceptación de la diversidad de enfoques y posturas, una acción es inmoral cuando el beneficio de alguno se consigue mediante el perjuicio de otros. El pluralismo es la condición de posibilidad de la ética.
Ética autónoma: el criterio de moralidad no puede ser otro que el propio hombre, la razón humana se constituye en norma de moralidad inapelable.
Ética racional: la racionalidad humana tiene siempre un carácter abierto, con un momento principalista y otro consecuencialista. La razón ética se desarrolla a ese doble nivel.
Más allá del convencionalismo: la bioética moderna aspira a ir más allá de los convencionalismos morales y tener carácter universal. La razón ética aspira al establecimiento de leyes universales, abiertas a un proceso de continua revisión.
Otras características que giran en torno a la bióetica son:
Multidisciplinar: intenta reunir en el debate a las diferentes áreas de conocimiento implicadas en la problemática, siendo las más importantes las biociencias (y sus tecnologías), la filosofía (principalmente la ética) y el derecho.
Plural y laica: proponiendo el debate y huyendo de soluciones dogmáticas.
Civil y social: en el respeto a los derechos del ciudadano y a su servicio y al del interés general.
Formativa-informativa: debe de proporcionar los conocimientos necesarios a la ciudadanía para que el debate social no sea contaminado por informaciones alarmistas o dogmáticas.
Prejurídica y metajurídica: aunque a pesar de ello precisa del bioderecho.
Universal: aunque queda claro que es un ideal quimérico.
Los objetivos más importantes son, por tanto, proporcionar foros de debate, de reflexión y de orientación práctica para la posterior toma de posturas normativas. El respeto y la adecuación a los acuerdos y declaraciones bioéticos, a las Constituciones de los Estados democráticos y a los derechos humanos constituyen el marco de referencia adecuado para la posterior aplicación de las normas jurídicas que rijan la actuación de las biotecnologías, ya sea aplicando el derecho existente o adoptando nuevas decisiones de carácter legislativo.
Es preciso recordar que la materia y la energía que necesitamos la obtenemos de los alimentos. En las células sólo pueden pueden entrar moléculas pequeñas (monómeros), muy escasas en la naturaleza, dónde lo que abundan son grandes moléculas (polímeros). Por ello hay que transformar los polímeros en monómeros para suministrarle estos a las células. Ello se hace mediante las enzimas digestivas, que son moléculas (proteínas) muy específicas.
APARATO DIGESTIVO
El aparato digestivo es el encargado de transformar los alimentos en moléculas sencillas (monómeros). Lo hace mediante un proceso que ocurre paso a paso en sus diferentes partes: boca, faringe, esófago, estomago, intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon), intestino grueso (ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente y recto) y el ano. Diferentes enzimas, segregadas por las paredes del intestino o por glándulas especializadas (glándulas anexas) descomponen totalmente el alimento, dejándolo preparado para ser distribuido a las células.
CAVIDAD ORAL
La boca es la primera estructura del aparato digestivo, se encuentra limitada hacia la parte anterior por los labios, encías y dientes, hacia la parte lateral por las mejillas, en la parte superior por el paladar y en el límite inferior se encuentra la lengua. Esta cavidad presenta dos orificios: uno externo que está delimitado por los labios y sus comisuras (puntos de unión del labio superior con el inferior), y el interno, que es el istmo de las fauces (arcos glosopalatino y faringeopalatino).
En la parte externa están los labios, que son dos pliegues cutáneos, uno superior y otro inferior, cubiertos de una epidermis, aunque hay una porción donde no tiene capa córnea, es la zona rojiza (presenta este color debido a la vascularización).
Dentro de los labios hay músculo orbicular, así como algunas fibras del buccinador, está limitado por el surco labial, que es un relieve que se encuentra por encima del labio superior.
La cavidad bucal presenta a su vez dos cavidades: la vestibular, un espacio entre los labios y los dientes; y la cavidad bucal, espacio que ocupa la lengua. Dentro del vestíbulo de la boca, en su pared externa, destacan los orificios de drenaje de los conductos parotídeos o de Stenon, a la altura del cuello de los primeros o segundos molares superiores. Esta cavidad se encuentra limitada hacia adelante y hacia los lados por las arcadas gingivodentarias, hacia arriba por la bóveda palatina y hacia abajo por el piso de la boca. Hacia atrás, se comunica con la faringe por un orificio circunscrito por el velo del paladar, los pilares anteriores del velo y la base de la lengua llamado istmo de las fauces.
En la bóveda palatina se distinguen dos partes: una anterior o paladar duro, y una posterior o paladar blando. En el paladar duro, en el tercio medial y anterior, se encuentra un orificio llamado foramen incisivo, que marca el límite del paladar primitivo, a través del cual pasan el nervio y la arteria esfenopalatina. Bajo la mucosa del paladar duro, a la altura del segundo molar, 1 cm hacia medial, se encuentra el orificio palatino mayor, en donde emergen los vasos y el nervio palatino mayor. El borde posterior del paladar duro se continúa con el paladar blando, este último es un tabique músculo-membranoso que prolonga la bóveda palatina hacia atrás y abajo, y separa la nasofaringe de la orofaringe. El borde posterior del paladar blando presenta en su parte media una prolongación de 10 a 15 mm de longitud (la úvula), y a cada lado, dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina.
En el piso de la boca está el frenillo, un pliegue mucoso que une la cara dorsal de la lengua con la mucosa del piso de la boca. A cada lado del frenillo se produce una elevación (pliegue sublingual) bajo el cual está la glándula sublingual. También destaca el orificio del conducto submandibular o de Wharton, que se abre en la carúncula o papila.
La lengua ocupa la parte media del piso de la boca. Su cara superior está dividida en dos partes (una anterior o bucal y otra posterior o faríngea) por un surco en forma de V abierta hacia adelante llamado surco terminal o V lingual.
Está constituida principalmente por músculos intrínsecos (sólo se encuentran en la lengua) y extrínsecos (se originan fuera de la lengua). Entre los músculos intrínsecos está el músculo vertical lingual que desciende la lengua; el músculo transverso lingual, el cual la hace cilíndrica, y el músculo lingual superior que se encuentra en el vértice de la misma. También se encuentra el músculo lingual inferior que llega hasta el ápex del frenillo lingual. Entre los músculos extrínsecos se encuentra el músculo geniogloso, el cual permite sacar la lengua; el músculo hipogloso, que hace que se retraiga, y el músculo estilogloso, el cual participa en el proceso de la deglución.
Músculos que conforman la lengua
Hay diferentes tipos de papilas linguales que se distribuyen de manera característica en la superficie de la lengua.
Las papilas filiformes contienen aferencias táctiles, son abundantes, rugosas, con forma de filamento y se ubican en la región central.
Las fungiformes son pequeñas y tienen forma de hongo, se observan como manchas rojizas a la inspección.
Las caliciformes son las de mayor tamaño y están ubicadas por delante del surco terminal, están rodeadas por una depresión profunda que posee abundantes cálices gustatorios.
Las foliáceas están hacia los bordes laterales y en el ser humano no están muy desarrolladas.
Las circunvaladas, foliáceas y fungiformes contienen receptores para el gusto en los canalículos gustatorios.
La inervación motora de la lengua procede del nervio hipogloso (XII) y del glosofaríngeo (IX). La sensación del gusto de los dos tercios anteriores es conducida por la cuerda del tímpano, rama del nervio facial (VII), y la del tercio posterior, por los nervios glosofaríngeo y vago (X). La sensibilidad lingual está dada por la rama lingual de la división mandibular del trigémino (V) y los nervios glosofaríngeo y laríngeo interno.
Los dientes tienen la función de fragmentar el alimento para facilitar la acción de los jugos digestivos. Tienen funciones diferentes:
Los incisivos cortan los alimentos.
Los caninos los desgarran.
Las muelas sirven para triturar los alimentos.
en conclusión de este segmento, la cavidad bucal se encarga del ingreso inicial del alimento, así como de la formación y lubricación de un bolo con los materiales ingeridos para que puedan deglutirse. Mediante la masticación, los dientes reducen las grandes porciones de alimento a tamaños adecuados para que pasen por el esófago.
Ciclo de la masticación
La masticación es el acto de romper o desmenuzar un alimento con el fin de prepararlo para su deglución. El acto de masticar es voluntario, pero el de deglutir es reflejo. La masticación es una actividad neuromuscular basada en reflejos condicionados, como el miotático y el flexor, que al trabajar en forma simultánea propician los movimientos de apertura y cierre de la mandíbula. El alimento puede ser masticado entre 60 y 70 veces, aunque esto no es una regla, y se requieren entre 4 y 8 seg para el paso del bolo alimenticio de la boca al estómago en alimentos sólidos, y para los líquidos 0.1 segundo.
FARINGE
La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común de los tubos respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios posteriores de las fosas nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo de las fauces o puerta de comunicación con la cavidad oral y por su parte inferior se continúa con el esófago, de modo que conduce alimentos hacia el esófago y aire hacia la laringe y los pulmones. Para una mejor descripción se divide en 3 partes: nasofaringe,situada por detrás de la nariz y por encima del paladar blando, orofaringe, situada por detrás de la boca, y laringofaringe, situada por detrás de la laringe. Debido a que la vía para los alimentos y el aire es común en la faringe, algunas veces la comida pasa a la laringe produciendo tos y sensación de ahogo y otras veces el aire entra en el tubo digestivo acumulándose gas en el estómago y provocando eructos.
La orofaringe es la parte oral de la faringe y tiene una función digestiva ya que es continuación de la boca a través del istmo de las fauces y está tapizada por una mucosa similar a la mucosa oral. La orofaringe está limitada por arriba por el paladar blando, por abajo por la base de la lengua, en donde se encuentra una colección de tejido linfoide llamada amígdala lingual, y por los lados por los pilares del paladar anteriores y posteriores.
*La deglución implica una gran coordinación neuromuscular a nivel de la faringe. Los defectos en estos mecanismos pueden producir el paso de alimentos a las vías respiratorias o en la nariz, en vez de pasar al esófago.
ESÓFAGO
ANATOMÍA
El esófago es un conducto músculo membranoso que se extiende desde la faringe hasta el estómago. De los incisivos al cardias porción donde el esófago se continua con el estómago hay unos 40 cm. El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través del hiato esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual (es decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio). Posee las siguientes características:
Es una estructura que mide entre 22 y 28 cm; esta longitud es la distancia que
se encuentra entre el cartílago cricoides y el orificio
gástrico.
El esófago no tiene cubierta serosa ni mesenterio.
Se encuentra rodeado por tejido conjuntivo, el cual da sostén. La porción superior se fija en la zona cricofaríngea, por debajo de ella se encuentra el tendón cricofaríngeo. La porción media del esófago se fija por medio de las membranas broncoesofágica y pleuroesofágica, y la membrana frenoesofágica fija la porción inferior. Esta última es importante en la disección para realizar procedimientos quirúrgicos antirreflujo. Por adelante del esófago se encuentra la fascia pretraqueal y por detrás está la fascia prevertebral.
Tiene tres estrechamientos anatómicos, los cuales son visibles en estudios radiológicos contrastados y endoscópicos: a) Cricofaríngeo. b) Aórtico. c) Esfínter esofágico inferior.
Tiene dos estrechamientos funcionales detectados con manometría esofágica:
a) Esfínter esofágico superior. Se forma por el músculo cricofaríngeo, el cual rodea la hipofaringe y se inserta en ambas apófisis cricoides, mide de 2 a 4 cm.
b) Esfínter esofágico inferior. No hay un esfínter anatómico como tal, sino que funcionalmente el comportamiento de dicha región es el de un esfínter, mide 4 cm de longitud.
Para fines prácticos, se puede dividir en tres porciones: a) Cervical. b) Torácica. c) Abdominal.
La porción cervical del esófago recibe riego principalmente de la arteria tiroidea inferior, en tanto la porción torácica lo recibe de las arterias bronquiales. En cuanto a éstas, 75% de las personas posee una rama derecha y dos ramas izquierdas. Directamente de la aorta se originan dos ramas esofágicas. La porción abdominal del esófago recibe sangre de la rama ascendente de la arteria gástrica izquierda y de las arterias frénicas inferiores. Después de atravesar la pared esofágica, dichas arterias se dividen en forma de T para dar origen a un plexo longitudinal que a su vez origina una red vascular intramural en las capas muscular y submucosa.
Como resultado de ello, es posible desplazar el esófago hacia el lado contrario del estómago hasta el nivel del cayado aórtico sin temor de producir desvascularización o necrosis isquémica. De igual manera, se debe tener cuidado al manipular el esófago en pacientes con antecedente de tiroidectomía con ligadura de las arterias tiroideas inferiores proximal al sitio donde se originan las ramas esofágicas.La sangre de los capilares esofágicos fluye hacia el plexo venoso submucoso y luego continúa hacia el plexo venoso periesofágico, a partir del cual se originan las venas esofágicas. En la región cervical, las venas esofágicas drenan en la vena tiroidea inferior; en la porción torácica, en las venas bronquial, ácigos o hemiácigos y, en el segmento abdominal, en la vena coronaria.
La red venosa submucosa del esófago y la del estómago presentan continuidad; por ello, en caso de obstrucción venosa portal, este tipo de intercomunicación resulta útil para generar una vía de riego colateral con el propósito de que el flujo sanguíneo portal entre en la vena cava superior a través de la vena ácigos.
La inervación parasimpática de la faringe y el esófago depende principalmente de los nervios vagos. Los músculos constrictores de la faringe reciben ramas del plexo faríngeo, que se encuentra en la superficie posterior y lateral del músculo constrictor medio y está constituido por ramas faríngeas de los nervios vagos y una pequeña contribución de los pares craneales IX y XI.
El esfínter cricofaríngeo y la porción cervical del esófago contienen ramas de ambos nervios laríngeos recurrentes, que se originan en los nervios vagos (el nervio recurrente derecho localizado en el borde inferior de la arteria subclavia y el izquierdo en la orilla inferior del cayado aórtico). Dichos nervios avanzan en posición dorsal alrededor de estos vasos y ascienden por la cavidad entre el esófago y la tráquea, mandando ramas a estas dos porciones del tubo digestivo. La lesión de estos nervios interfiere no sólo con el funcionamiento de las cuerdas vocales, sino también con el del esfínter cricofaríngeo y con la movilidad del área cervical del esófago que predispone a la presencia de broncoaspiración durante la deglución.
HISTOLOGÍA DEL ESÓFAGO
El esófago se compone de cuatro partes o capas:
1. Adventicia: compuesta de tejido conjuntivo laxo el cual rodea el esófago. 2. Muscular: se forma de las fibras musculares externas de disposición longitudinal y de internas dispuestas de manera horizontal, dando esta última la forma circular de esta capa. La importancia de estas capas es funcional, pues es donde se encuentran los esfínteres esofágicos superior e inferior. 3. Submucosa: está constituida por fibras de colágeno y contiene vasos sanguíneos, glándulas mucosas y conductos linfáticos. 4. Mucosa: se compone de tres capas: la muscularis mucosae, la lámina propia y el epitelio escamoso estratificado.
FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO
El esófago es un órgano cuya función principal es mecánica, es decir, el paso del bolo alimenticio al estómago, además controla el ascenso retrógrado del contenido gástrico. La división funcional esofágica comprende tres zonas: el esfínter esofágico superior (EES), el esfínter esofágico inferior (EEI) y el cuerpo esofágico. La función de los esfínteres esofágicos es coordinada por la actividad del cuerpo esofágico, la orofaringe y el estómago. La deglución es el iniciador principal de la actividad esofágica integrada; 5% del cuerpo esofágico superior (EES y los músculos comprendidos) es músculo estriado, por tanto, las ondas peristálticas de estas regiones están controladas por impulsos del nervio vago y glosofaríngeo. De 50 a 60% del esófago distal es músculo liso, controlado por el nervio vago. La zona de transición de músculo estriado y el músculo liso abarca hasta 40% de la longitud esofágica.
DEGLUCIÓN
La deglución es un proceso que comienza con una serie de movimientos voluntarios a nivel bucofaríngeo, cuya función es empujar el bolo alimenticio. Durante la deglución, la respiración se encuentra inhibida de forma refleja, lo que evita la entrada de comida en la tráquea. El centro de la deglución reside en el tallo encefálico, la rama aferente del reflejo de deglución comienza en receptores cercanos a la entrada de la faringe, los impulsos sensitivos se transmiten desde estos receptores a algunas zonas del bulbo raquídeo y en la zona inferior de la protuberancia.
En general, la deglución puede dividirse en: 1) fase oral voluntaria, inicia el proceso de la deglución; 2) fase faríngea involuntaria, consiste en el paso de los alimentos hacia el esófago a través de la faringe, y 3) fase esofágica, también involuntaria que ejecuta el paso de los alimentos desde la faringe al estómago.
• Fase oral de la deglución se inicia cuando entra en contacto el bolo de alimento con la lengua, se deglute desplazándose hacia atrás y hacia arriba en la boca presionando contra el paladar duro, empujando hacia la faringe, donde se estimulan receptores táctiles que inician el reflejo deglutorio. • Fase faríngea ocurre en menos de 1 seg y comprende los siguientes eventos: 1) el paladar blando es empujado hacia arriba, los pliegues palatofaríngeos se acercan entre sí, evitando el reflujo de alimentos hacia la nasofaringe,2) las cuerdas vocales se aproximan entre sí, impidiendo que el alimento entre a la tráquea y ayudan a abrir el EES, 3) el EES se relaja para recibir el bolo alimenticio, los músculos constrictores superiores de la faringe se contraen empujando el bolo hacia la profundidad de la faringe, 4) se inicia una onda peristáltica que se desplaza hacia el esófago, esto impulsa el bolo alimenticio a través de un esfínter esofágico superior relajado.
• Fase esofágica de la deglución está controlada por el centro de la deglución. El esófago suele desarrollar dos tipos de movimientos peristálticos: primarios y secundarios. El peristaltismo primario (PP) es la actividad motora esofágica coordinada iniciada por la deglución, es una contracción faríngea rápidamente progresiva que transfiere el bolo a través del EES relajado el esófago. El EES se cierra, ocurre una contracción circular en el
esófago superior y prosigue hacia abajo a lo largo del cuerpo del esófago con la finalidad de propulsar el bolo a través de EEI relajado, éste se cierra con una contracción prolongada. El PP inicia por debajo del EES a una velocidad de 3 a 5 cm/seg. En el tercio proximal la velocidad de transmisión de la contracción peristáltica es de 3 a 3.5 cm/seg, aumentando distalmente a 5 cm/seg, disminuyendo a la zona más distal a 2 cm/seg. El EEI se relaja al principio de la fase esofágica y permanece así hasta que el alimento lo atraviesa gracias a la onda peristáltica del esófago.
Cuando el peristaltismo primario no es suficiente para vaciar el esófago, su distensión desencadena otra onda peristáltica denominada peristaltismo secundario (PS) o aclaramiento esofágico. El PS es una contracción gradual en el cuerpo esofágico no inducida por la deglución, sino por la estimulación de receptores sensoriales alojados en el cuerpo del esófago, y se produce sólo en esófago. Estas ondas persisten hasta que se completa el vaciamiento del órgano; inician en los circuitos intrínsecos del sistema nervioso mientérico y en los reflejos que empiezan en la faringe, ascienden por las fibras
aferentes vagales hacia el bulbo y regresan de nuevo al esófago a través de las fibras eferentes de los nervios glosofaríngeo y vago.
Las ondas terciarias o peristaltismo terciario en ausencia de conexiones con el centro de la deglución, un mecanismo local intramural puede originarlas en el segmento del músculo liso del esófago como un mecanismo de reserva. Se caracterizan por ser no propulsivas, pueden desencadenarse por la deglución o de manera espontánea, únicas, aisladas o segmentarias, aún no está clara su función, aumentan con la edad y por lo general son patológicas.
Las fases faríngea y esofágica de la deglución están controladas por neuronas situadas en el bulbo y la protuberancia. La información aferente procedente de los mecanorreceptores situados alrededor de la faringe es transportada hacia el sistema nervioso central (SNC) por fibras aferentes del nervio glosofaríngeo. Los impulsos motores viajan desde el SNC hasta los músculos de la faringe y del esófago superior a través de los nervios craneales, incluyendo el vago. Las lesiones del centro de la deglución en el SNC o de los nervios glosofaríngeo y vago, que transportan los impulsos eferentes, provocan dificultades de deglución (disfagia).
MOTILIDAD ESOFÁGICA
El EES, también llamado esfínter cricofaríngeo o faringoesofágico, presenta una presión de reposo de 62 mmHg (41 a 87 mmHg), su función es aislar a la faringe del esófago para evitar el paso de aire a éste y facilitar su paso al aparato respiratorio, además de contraerse de manera sincrónica con la inspiración. La descarga excitatoria hacia el EES y la presión del EES aumentan con cada inspiración, la distensión lenta y la presencia de ácido en el esófago superior causa aumento reflejo en la presión del EES. Los eructos, el vómito y la distensión esofágica abrupta se asocian con disminución de la presión del EES para permitir la liberación del contenido esofágico y su descompresión.
El cuerpo del esófago es la región esofágica que se extiende entre el EES y EEI, su presión de reposo es de 3 a 5 mmHg, se colapsa en situaciones de reposo, secundario a la actividad tónica de la capa circular del músculo liso y en contra de la presión negativa intratorácica.
El EEI también se conoce como cardias o unión esofagogástrica, se caracteriza por la existencia de un tono en reposo capaz de superar el gradiente gastroesofágico de presión, y así evitar el paso del contenido gástrico al esófago, la abertura es mediada por el nervio vago, estas fibras son peptidérgicas y liberan péptido intestinal vasoactivo (VIP), éste relaja el músculo liso del EEI. La presión de reposo del EEI es de 10 a 36 mmHg, la presión basal del EEI sufre variaciones durante el periodo interdigestivo o de reposo. Las relajaciones transitorias del EEI no relacionados con la deglución son más frecuentes en el periodo posprandial. Existe una gran variedad de factores que pueden alterar la presión de reposo del EEI.
Cuando se relaja el EEI, lo hace también de manera simultánea la región bucal del estómago, fenómeno conocido como relajación receptiva, la cual reduce la presión en la porción bucal del estómago y facilita el paso del bolo hacia su interior, inmediatamente de que el bolo entra al estómago, el EEI se contrae y recupera su elevado tono de reposo.
REGULACIÓN DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA
Las contracciones peristálticas del cuerpo superior esofágico se originan a partir de neuronas motoras. El esófago presenta una red neural intramural a lo largo de toda su longitud, entre la capa circular y longitudinal muscular denominada plexo mientérico, se cree que a este nivel el peristaltismo tras la deglución se inicia por activación directa de la vía vagal.
Existen dos tipos de vías efectoras en este plexo, una vía colinérgica excitatoria que determina la contracción de ambas capas musculares por receptores muscarínicos (M2 o M3) y una vía inhibitoria no adrenérgica y no colinérgica que afecta la capa muscular circulante, en donde el neurotransmisor implicado es el óxido nítrico.
La respuesta de la fibra muscular lisa esofágica a la estimulación eléctrica provoca una respuesta simultánea en toda la fibra denominada “respuesta en on” asociada a relajación, posterior a ésta ocurre otra contracción “respuesta en off ”, cuya velocidad es similar a la del peristaltismo y aparece con una latencia progresivamente mayor.
Los neuromediadores involucrados no están bien identificados, se han implicado algunos como la sustancia P, oxitocina, ADH como activadores y al GABA, la dopamina, noradrenalina, encefalina y la somatostatina como probables inhibidores.
En la localización intratorácica del esófago, la presión en su interior es menor que la presión atmosférica, y la presión intraesofágica es menor que la abdominal. Esta presión intraesofágica baja ocasiona dos problemas: mantener el aire fuera del esófago, en el extremo superior y mantener fuera el contenido gástrico ácido, en el extremo inferior. Los estados en los que se eleva la presión dentro del abdomen, como el embarazo o la obesidad mórbida, pueden provocar reflujo gastroesofágico.
SECRECIÓN ESOFÁGICA
Las secreciones esofágicas son sólo de naturaleza mucosa y proporcionan sobre todo lubricación para la deglución. La mayor parte del esófago está revestido por glándulas mucosas simples.
En el extremo gástrico y, en menor medida, en la porción inicial del esófago, existen muchas glándulas mucosas compuestas, el moco que secretan evita la excoriación de la mucosa por los alimentos recién llegados. Por otra parte, las glándulas que se encuentran en la unión gastroesofágica protegen a la pared del esófago frente a la digestión por los jugos gástricos ácidos que refluyen desde el estómago hacia la porción inferior del esófago; sin embargo, llegan a producirse úlceras pépticas en el extremo gástrico del esófago.
OTRAS FUNCIONES ESOFÁGICAS
El eructo o reflujo gastroesofágico es una actividad fisiológica refleja que ocurre tras la distensión gástrica con gas. Se presenta primero relajación transitoria del EEI, mediada por un reflejo colinérgico, permitiendo el paso del gas al esófago inferior, se desencadena una onda peristáltica secundaria que lo devuelve al estómago, constituyendo un reflujo gaseoso esofagogástrico.
Si el gas avanza hasta el esófago superior, se produce una inhibición refleja del EES que permite su salida a la cavidad oral constituyendo el eructo. El vómito es un arco reflejo, requiere la participación de múltiples funciones motoras en las que intervienen el esófago y sus esfínteres. Tras la aparición de una actividad peristáltica retrógrada gástrica y junto con la contracción de la musculatura abdominal, se produce relajación del EEI que permite el paso del contenido gástrico al esófago para finalmente relajarse el EES de forma coordinada con la detención de la respiración para permitir la salida del contenido al exterior.
ESTÓMAGO
ANATOMÍA
El estómago se reconoce por su forma asimétrica con forma de pera y es la estructura proximal del tubo digestivo dentro del abdomen. El estómago mide 25 cm en su eje longitudinal, 12 cm en su eje transverso y 8 cm en su eje anteroposterior. Su capacidad es de 1 000 a 1 500 cm3.
El estómago tiene la forma de una J, con una porción descendente o vertical y una porción horizontal, y cuando está distendido adquiere una forma piriforme. La porción del estómago que se une al esófago se denomina cardias. El esfínter esofágico inferior es una estructura anatómicamente indistinguible, pero fisiológicamente demostrable, ubicada en un punto proximal al cardias en la unión gastroesofágica (GE). En la porción distal del estómago se ubica en el esfínter pilórico, que lo conecta con la porción proximal del duodeno. El estómago se encuentra relativamente fijo en estos puntos, pero la gran porción media es bastante móvil, con una curvatura menor hacia el lado derecho y una curvatura mayor hacia el lado izquierdo.
El segmento más alto del estómago es una porción distensible denominada fondo, que se relaciona por arriba con el diafragma y con el bazo en la parte lateral. El ángulo de His es el sitio en que el fondo gástrico se une con el lado izquierdo de la unión GE. Éste contiene la mayor parte de las células parietales (oxínticas), aunque también existen en menor cantidad en el cardias y el fondo. En la incisura angular, la curvatura menor gira de manera súbita hacia la derecha y marca el inicio anatómico del antro, que constituye 25 a 30% de la porción distal del estómago. Los órganos que rodean al estómago son hígado, colon, bazo, páncreas y, en ocasiones, riñón.
El segmento lateral izquierdo del hígado casi siempre cubre una parte considerable de la pared anterior del estómago. En la parte inferior, se une con el colon transverso mediante el epiplón gastrocólico. La curvatura menor está unida al hígado mediante el ligamento gastrohepático, también conocido como epiplón menor. Por atrás del estómago se encuentran la retrocavidad de los epiplones y el páncreas.
El estómago es la porción con vascularización más rica del tubo digestivo, con un flujo sanguíneo amplio y posee una densa red vascular anastomótica intramural. La mayor parte del aporte sanguíneo al estómago proviene del tronco celiaco a través de cuatro arterias. Las arterias gástricas izquierda y derecha forman un arco anastomótico que recorre la curvatura menor, en tanto que las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha forman un arco similar que recorre la curvatura mayor. La arteria más grande que llega al estómago es siempre la gástrica izquierda, que por lo general se origina en el tronco celiaco y se divide en las ramas ascendente y descendente a lo largo de la curvatura menor A la arteria gástrica izquierda le sigue en tamaño la gastroepiploica derecha, que se origina con relativa constancia en la arteria gastroduodenal, justo por atrás de la primera porción del duodeno.
Irrigación arterial del estómago
La arteria gastroepiploica izquierda se origina en la arteria esplénica y se une con la gastroepiploica derecha para formar el arco gastroepiploico, que se distribuye por la curvatura mayor. La arteria gástrica derecha por lo general se origina en la arteria hepática, cerca del píloro y el ligamento hepatoduodenal y se extiende en dirección proximal a lo largo del segmento distal del estómago. En el fondo, a lo largo de la curvatura mayor proximal, se encuentran las arterias y venas gástricas cortas, que provienen de la circulación esplénica. También se pueden encontrar ramas vasculares provenientes de la circulación frénica y esplénica que irrigan la porción proximal del estómago.
Las venas que drenan el estómago casi siempre son paralelas a las arterias. Las venas gástrica izquierda (vena coronaria) y gástrica derecha casi siempre drenan hacia la vena porta, aunque en ocasiones la vena coronaria drena en la vena esplénica. La vena gastroepiploica derecha drena hacia la vena mesentérica superior cerca del borde inferior del cuello del páncreas, en tanto que la vena gastroepiploica izquierda drena en la vena esplénica.
En forma general, se puede decir que los vasos linfáticos gástricos se ubican en paralelo con los vasos sanguíneos. El cardias y la porción medial del cuerpo casi siempre drenan hacia los ganglios ubicados a lo largo de la arteria gástrica izquierda y el tronco celiaco. La porción del antro ubicada a lo largo de la curvatura menor drena hacia los ganglios gástricos derechos y pilóricos, en tanto que la mitad del estómago distal a lo largo de la curvatura mayor drena hacia los ganglios de la cadena gastroepiploica derecha. La porción proximal del estómago a lo largo de la curvatura mayor casi siempre drena hacia los ganglios que siguen a la arteria gastroepiploica izquierda o el hilio esplénico.
Los ganglios que se ubican en las curvaturas mayor y menor casi siempre drenan en la cuenca ganglionar celiaca. Una profusa red anastomótica de conductos linfáticos drena el estómago y es común que lo haga con un patrón constante. De esta manera, un tumor que se forma en la porción distal del estómago podría producir metástasis en los ganglios del hilio esplénico. Los abundantes plexos intramurales. de linfáticos y venas explican el hecho de que puede encontrarse evidencia microscópica de células malignas en la pared gástrica en un borde de resección que se encuentre a varios centímetros del borde palpable del tumor.
Drenaje linfático del estómago
Los nervios vagos constituyen la inervación parasimpática extrínseca al estómago, en la que la acetilcolina es el neurotransmisor de mayor importancia. Las fibras del nervio salen desde el núcleo del vago en el piso del cuarto ventrículo, bajan por el cuello dentro de la vaina carotídea y entran al mediastino, donde dan origen al nervio laríngeo recurrente y se dividen en varias ramas que rodean el esófago. Estas ramas se unen de nuevo justamente por arriba del hiato esofágico y forman los troncos vagales izquierdo (anterior) y derecho (posterior). Cerca de la unión gastroesofágica, el vago anterior envía una rama (o ramas) hacia el hígado a través del ligamento gastrohepático y sigue a lo largo de la curvatura menor, donde se le conoce como nervio anterior de Latarjet De manera semejante, el vago posterior envía ramas hacia el plexo celiaco y continúa a lo largo de la cara posterior de la curvatura menor. Los nervios de Latarjet envían ramas segmentarias hacia el cuerpo del estómago antes de terminar cerca de la incisura angular en una formación denominada “pata de cuervo”, que envía ramas hacia la región antropilórica.
HISTOLOGÍA
La pared del estómago tiene cuatro capas distintas: mucosa, submucosa, muscular propia y serosa.
La capa interna del estómago es la mucosa, que está formada por células epiteliales columnares de varios tipos. Debajo de la membrana basal de las células epiteliales se ubica la lámina propia, que contiene tejido conjuntivo, vasos sanguíneos, fibras nerviosas y células inflamatorias. Por debajo de la lámina propia se encuentra una capa delgada de músculo, denominada muscular de la mucosa. Juntos, epitelio, lámina propia y muscular de la mucosa, constituyen la mucosa.
El epitelio mucosa gástrica es columnar y posee glándulas. Una micrografía obtenida mediante microscopio electrónico de barrido muestra la superficie lisa de la mucosa, interrumpida por las aberturas puntiformes de las glándulas gástricas. Estas últimas están recubiertas con diferentes tipos de células, que varían de acuerdo con su ubicación en el estómago. También existen células endocrinas en las glándulas gástricas. Las células progenitoras de la base de las glándulas se diferencian y reemplazan a las células muertas de manera constante.
A lo largo del estómago, el recubrimiento está formado básicamente por células epiteliales superficiales (SEC) secretoras de moco que se internan en grado variable en las criptas glandulares. Estas células también secretan bicarbonato y son importantes en la protección del estómago contra posibles lesiones causadas por ácido, pepsina y sustancias irritantes ingeridas. De hecho, todas las células epiteliales del estómago (con excepción de las células endocrinas) contienen anhidrasa carbónica y son capaces de producir bicarbonato. En el cardias, las glándulas gástricas están ramificadas y secretan sobre todo moco y bicarbonato, pero poco ácido. En el fondo y el cuerpo, las glándulas tienen forma más tubular y las criptas son profundas. En estas glándulas abundan las células parietales y principales. También se encuentran en ellas células secretoras de histamina semejantes a las células enterocromafines (células ECL) y células D secretoras de somatostatina. Las células parietales secretan ácido y factor intrínseco hacia la luz gástrica, a la vez que bicarbonato hacia el espacio intercelular. La apariencia ultraestructural de esta clase de células se caracteriza por la existencia de canalículos secretores (invaginaciones profundas de la membrana superficial) y tubulovesículas citoplásmicas que albergan la enzima H+/K+-ATPasa del aparato productor de ácido (bomba de protones). De igual manera en estas células las mitocondrias son muy abundantes. Cuando la célula parietal recibe un estímulo, las tubulovesículas citoplásmicas se fusionan con la membrana del canalículo secretor; cuando cesa la producción de ácido, este proceso se invierte. Es posible argumentar que la única sustancia realmente necesaria que produce el estómago es producida por la célula parietal (es decir, el factor intrínseco). Las células parietales tienden a localizarse en la parte media de las glándulas que se ubican en el cuerpo del estómago. Las células principales (también llamadas cimógenas) secretan pepsinógeno, que se activa en un pH menor de 2.5. Tienden a agruparse en la base de las glándulas gástricas y su forma es columnar baja. Las características ultraestructurales de las células principales corresponden a las de una célula sintetizadora de proteínas: retículo endoplásmico rugoso abundante, aparato de Golgi supranuclear y gránulos de cimógeno en el ápice.
FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO
El estómago almacena alimentos y facilita su digestión mediante varias funciones secretoras y motoras. Entre las funciones secretoras más importantes se encuentran la producción de ácido, pepsina, factor intrínseco, moco y diversas hormonas gastrointestinales (GI). Entre sus funciones motoras principales se pueden mencionar el almacenamiento de alimentos (relajación receptiva y adaptación), molienda y mezcla, vaciamiento controlado del alimento ingerido y actividades periódicas de “mantenimiento” entre comidas. * Secreción de ácido: En el estómago, el ácido clorhídrico acelera la degradación tanto física como bioquímica (ésta, mediante pepsina) de los alimentos ingeridos. En un medio ácido, la pepsina y el ácido facilitan la proteólisis. El ácido gástrico también inhibe la proliferación de patógenos ingeridos, lo cual protege contra gastroenteritis infecciosas y la proliferación de bacterias intestinales.
Célula parietal. Secreta ácido cuando se estimulan uno o más de los tres tipos de receptores de su membrana mediante acetilcolina (proveniente de las fibras vagales), gastrina (de las células D) o histamina (de las células ECL). Cuando la célula parietal, es estimulada se produce un reacomodo de su citoesqueleto y se fusionan las tubulovesículas con la membrana apical del canalículo secretor. La unión de las subunidades heterodiméricas de la enzima con las microvellosidades del canalículo secretor da como resultado la secreción de ácido mediante el intercambio de potasio extracelular por hidrógeno intracelular.
Durante la producción de ácido, se secretan cloruro y potasio hacia los canalículos secretores apicales a través de conductos separados, proporcionando potasio para el intercambio por H+ a través de la H+/K+-ATPasa y cloruro que acompaña al hidrógeno secretado, El estómago humano normal contiene aproximadamente mil millones de células parietales y la producción total de ácido gástrico es proporcional a la masa de este tipo de células. Las hormonas gastrina e histamina, así como el neurotransmisor acetilcolina, estimulan a la célula parietal para que produzca ácido clorhídrico. La gastrina se une a los receptores tipo B de colecistocinina (CCK) y la acetilcolina se une a los receptores muscarínicos M3. Ambas sustancias estimulan a la fosfolipasa C a través de un mecanismo ligado a la proteína G, que induce un incremento de la producción de trifosfato de inositol (IP3) mediante la degradación de fosfolípidos de la membrana. El IP3 estimula la liberación de calcio de los depósitos intracelulares, que activa la proteína cinasa y la bomba de H+/K+-ATPasa. La histamina se une a su receptor específico tipo 2 (H2), que estimula a la adenilato ciclasa mediante un mecanismo en el que participa la proteína G. La activación de la adenilato ciclasa ocasiona un incremento de la concentración de monofosfato cíclico de adenosina (cAMP), que activa varias proteína cinasas, con lo cual se incrementan las concentraciones de fosfoproteínas y se activa la bomba de protones. La somatostatina, que secreta las células D, se une a sus receptores de membrana e inhibe la activación de la adenilato ciclasa mediante una proteína G inhibidora.
Secreción fisiológica de ácido: El consumo de alimentos constituye el estímulo fisiológico para la secreción de ácido.
En forma tradicional, se describen tres fases de la respuesta de secreción de ácido después de la alimentación: cefálica, gástrica e intestinal.
La fase cefálica o vagal comienza cuando se piensa, se observa, se huele o se prueba comida. Estos estímulos activan varios centros corticales e hipotalámicos (p. ej., haz solitario, núcleo motor dorsal y complejo dorsal del vago), cuyas señales se transmiten hacia el estómago mediante las fibras vagales. Éstas liberan acetilcolina, que estimula a las células semejantes a las células enterocromafines (células ECL) y células parietales. Durante la fase cefálica se produce mayor cantidad de ácido por unidad de tiempo que durante las otras dos fases, pero es la más corta de todas. De esta forma, la fase cefálica aporta como máximo 30% de la producción total de ácido en respuesta a una comida. Cuando se fingen las maniobras de alimentación (masticar y producir saliva) se estimula la secreción de ácido gástrico sólo mediante la fase cefálica, pero la producción sólo se aproxima a la mitad de la que se produce cuando se administra por vía intravenosa pentagastrina o histamina.
Cuando el alimento llega al estómago, comienza la fase gástrica de la secreción de ácido. Esta fase persiste hasta que el estómago se vacía y representa cerca de 60% de la secreción total de ácido en respuesta a los alimentos. La fase gástrica de secreción ácida tiene varios componentes. Los aminoácidos y péptidos pequeños estimulan directamente a las células G del antro para que secreten gastrina, que pasa al torrente sanguíneo y por esta vía llega a las células parietales para estimular la secreción de ácido por medio de un mecanismo endocrino. Por otra parte, la distensión de la porción proximal del estómago estimula la secreción de ácido a través de un arco reflejo vagovagal que se elimina mediante vagotomía troncal o superselectiva. La distensión del antro también estimula la secreción de gastrina en esta región del estómago. La acetilcolina estimula la liberación de gastrina, que a su vez estimula la liberación de histamina de las células similares a enterocromafines (ECL).
La fase intestinal de la secreción gástrica se comprende mal. Al parecer es mediada por una hormona liberadora en la mucosa de la porción proximal del intestino delgado, en respuesta al quimo luminal. Esta fase comienza cuando se inicia el vaciamiento del alimento ingerido desde el estómago y persiste, en tanto los nutrientes permanezcan en el intestino delgado proximal. A esta fase se debe 10% de la producción de ácido que induce una comida. La secreción basal de ácido entre las comidas es de 2 a 5 meq de ácido clorhídrico por hora, es decir, cerca de 10% de la producción máxima de ácido y es mayor durante la noche.
Secreción de pepsinógeno
El estímulo fisiológico más potente para que las células principales secreten pepsinógeno es el consumo de alimentos; la acetilcolina es el mediador más importante. La somatostatina inhibe la secreción de pepsinógeno. El pepsinógeno I se produce en las células principales de las glándulas productoras de ácido, en tanto que el pepsinógeno II deriva de las células SEC de las glándulas productoras de ácido y de gastrina (es decir, las ubicadas en el antro). El pepsinógeno se desdobla hasta la enzima pepsina activa en un ambiente ácido y alcanza su actividad máxima con un pH de 2.5, se desactiva con un pH > 5, aunque el pepsinógeno II puede activarse en un intervalo más amplio de pH que el pepsinógeno I. La pepsina cataliza la hidrólisis de proteínas y sufre desnaturalización con un pH alcalino.
Factor intrínseco
Las células parietales activadas secretan factor intrínseco además de ácido clorhídrico. Se piensa que los factores estimulantes son similares, pero es posible que la secreción de ácido y la de factor intrínseco no estén vinculadas. El factor intrínseco se une a la vitamina B12 en la luz del estómago y el complejo se absorbe en el íleon terminal por medio de receptores en la mucosa. La deficiencia de vitamina B12 puede poner en riesgo la vida, por lo que los pacientes con gastrectomía total o anemia perniciosa requieren la administración de complementos de vitamina B12 por una vía distinta a la entérica. Algunos pacientes desarrollan deficiencia de vitamina B12 después de la derivación gástrica, tal vez porque existe factor intrínseco insuficiente en la porción proximal de la pequeña bolsa gástrica y porque podría disminuir el consumo de vitamina B12. En condiciones normales se secretan cantidades excesivas de factor intrínseco y los fármacos que disminuyen la producción de ácido no parecen disminuir la producción ni la liberación.
Barrera mucosa del estómago
Un fenómeno intrigante es la resistencia permanente del estómago a la autodigestión por el efecto del ácido clorhídrico y la pepsina activa. En el siguiente cuadro que mostraré algunos de los elementos importantes para la función de barrera gástrica y de citoprotección. Cuando los elementos de defensa fallan se produce ulceración. Existen varios factores importantes para el mantenimiento de la integridad de la capa mucosa gástrica.
INTESTINO DELGADO
ANATOMÍA
El intestino delgado es una estructura tubular que se extiende desde el píloro al ciego. La longitud calculada de esta estructura varía según la medición que se haga: radiológica, quirúrgica o en autopsia. En el sujeto vivo se calcula que mide entre 4 y 6 m. El intestino del gado consta de tres segmentos situados en serie: duodeno, yeyuno e íleon.
El duodeno, el segmento más proximal, está situado en el retroperitoneo inmediatamente adyacente a la cabeza y al borde inferior del cuerpo del páncreas. El píloro delimita al duodeno del estómago y el ligamento de Treitz delimita al yeyuno. El yeyuno y el íleon están dentro de la cavidad peritoneal y fijados al retroperitoneo por medio de un mesenterio de base ancha. No existe una referencia anatómica precisa que delimite el yeyuno del íleon; el 40% proximal del segmento yeyunoileal se define de modo arbitrario como yeyuno y el 60% distal se considera el íleon. Éste se encuentra separado del ciego por la válvula ileocecal.
El intestino delgado contiene pliegues mucosos internos que se conocen como pliegues circulares o válvulas conniventes que se observan a simple vista. Estos pliegues también son visibles radiológicamente y ayudan a distinguir entre el intestino delgado y el colon (que no contiene pliegues) en las radiografías del abdomen. Estos pliegues son más notables en la porción proximal del intestino delgado que en la porción distal. Otras características evidentes al observar a simple vista el intestino delgado, que diferencian la porción proximal de la distal son una circunferencia mayor, pared más gruesa, mesenterio con menos grasa y vasos rectos más largos. El examen a simple vista de la mucosa del intestino delgado muestra también acumulaciones de folículos linfoides. Estos folículos, localizados en el íleon, son los más notables y se denominan placas de Peyer. Casi toda la irrigación del duodeno proviene de ramas de las arterias celiaca y mesentérica superior. La irrigación de la porción distal del duodeno, del yeyuno y del íleon proviene de la arteria mesentérica superior.
La vena mesentérica superior se encarga del drenaje venoso. Los vasos linfáticos responsables del drenaje linfático se dirigen paralelos a las arterias correspondientes. Esta linfa drena por los ganglios linfáticos mesentéricos hasta la cisterna del quilo, después a través del conducto torácico y, por último, a la vena subclavia izquierda. La inervación parasimpática y simpática del intestino delgado proviene de los nervios vago y esplácnico, respectivamente.
HISTOLOGÍA
La pared del intestino delgado consiste en cuatro capas distintivas: mucosa, submucosa, muscular externa y serosa.
La mucosa es la capa más interna y consiste en tres capas: epitelio, lámina propia y muscular de la mucosa. El epitelio está expuesto a la luz intestinal y es la superficie a través de la cual ocurren la absorción desde la luz y la secreción hacia la misma. La lámina propia es adyacente al epitelio y consiste en tejido conjuntivo y una población heterogénea de células. Está delimitada de la submucosa más externa por la muscular de la mucosa, una hoja delgada de células de músculo liso.
La mucosa está organizada en vellosidades y criptas (criptas de Lieberkühn). Las vellosidades son prominencias digitiformes de epitelio y de lámina propia subyacente que contienen vasos sanguíneos y linfáticos (quilíferos) que se extienden hasta la luz intestinal. La proliferación celular epitelial del intestino se limita a las criptas, cada una de las cuales contiene en promedio 250 a 300 células.
Capas del intestino delgado
Todas las células epiteliales que hay en cada cripta provienen de un número desconocido de células madre multipotentes aún no caracterizadas; éstas se localizan en la base de la cripta o cerca de la misma. El conocimiento sobre estas células de la cripta se está incrementando con rapidez. Parece que hay dos subgrupos de células madre intestinales con marcadores celulares específicos. Las células positivas para Bmi1 son células inducidas por lesiones, que suelen encontrarse inactivas y que son resistentes a la radiación, mientras que las células positivas para LGR5 facilitan la regeneración homeostática en contra de la inducida por lesiones y son sensibles a la radiación.
Las células madre pueden diferenciarse en una de cuatro vías que finalmente dan origen a los enterocitos, a las células caliciformes, las células enteroendocrinas y las células de Paneth. Con la excepción de las células de Paneth, estas líneas celulares completan su diferenciación terminal durante la migración ascendente de cada cripta a la vellosidad adyacente. El trayecto desde la cripta a la punta de la vellosidad se efectúa en dos a cinco días, y termina con la eliminación de las células por apoptosis, exfoliación, o ambas.
Por consiguiente, el epitelio del intestino delgado está sometido a una renovación constante, que lo hace uno de los tejidos más dinámicos del cuerpo. La elevada tasa de recambio celular contribuye a la elasticidad de la mucosa, pero también vuelve al intestino especialmente susceptible a ciertas formas de lesión, como la inducida por radiación y quimioterapia. Los enterocitos son las células de absorción predominantes del epitelio intestinal. Su membrana celular apical (que ve hacia la luz) contiene enzimas digestivas especializadas, mecanismos de transporte y microvellosidades que, según estimaciones, incrementan el área superficial de absorción del intestino delgado alrededor de cuarenta veces. Las células caliciformes producen mucina, que se considera actúa en la defensa de la mucosa contra agentes patógenos. La característica de las células enteroendocrinas son los gránulos secretores que contienen agentes reguladores. Las células de Paneth están situadas en la base de la cripta y producen gránulos secretores que contienen factores de crecimiento, enzimas digestivas y péptidos antimicrobianos. Además, el epitelio intestinal contiene células M y linfocitos intraepiteliales.
La submucosa consiste en tejido conjuntivo denso y una población heterogénea de células que incluye leucocitos y fibroblastos. La submucosa contiene asimismo una red extensa de vasos sanguíneos y linfáticos, fibras nerviosas y células ganglionares del plexo submucoso (de Meissner). La muscular propia está formada por una capa externa de fibras de músculo liso orientadas longitudinalmente y otra interna orientada en sentido circular. En la interfase de estas dos capas se encuentran células ganglionares del plexo mientérico (de Auerbach). La serosa está constituida por una capa de células mesoteliales y es un componente del peritoneo visceral.
FISIOLOGÍA
Digestión y absorción
El epitelio intestinal es el límite a través del cual ocurren la absorción y la secreción. En general, tiene características distintivas de los epitelios de absorción, incluso células epiteliales con membranas celulares que poseen dominios apical (luminal) y basolateral (seroso) precisos, delimitados por uniones intercelulares firmes y una distribución asimétrica de mecanismos de transporte transmembrana que favorecen el transporte vectorial de solutos a través del epitelio. Los solutos pueden atravesar el epitelio mediante transporte activo o pasivo. El transporte pasivo de solutos ocurre por difusión o convección, y es impulsado por los gradientes electroquímicos existentes. El transporte activo es la transferencia neta de solutos dependiente de energía, en ausencia de un gradiente electroquímico o contra el mismo.
El transporte activo se lleva a cabo por vías transcelulares (a través de las células), en tanto que el transporte pasivo se efectúa por vías transcelulares o paracelulares (entre las células a través de las uniones firmes). El transporte transcelular requiere que los solutos atraviesen las membranas celulares mediante proteínas de membrana especializadas, como conductos, portadores y bombas. La clasificación molecular de las proteínas transportadoras evoluciona a gran velocidad; ahora se identifican distintas familias de transportadores, cada una con muchos genes individuales que codifican transportadores específicos. También está evolucionando el conocimiento de la vía paracelular. Al contrario de lo que se pensaba, cada vez es más evidente que la permeabilidad paracelular es específica de sustrato, dinámica y, además, está sujeta a regulación por proteínas específicas de las uniones estrechas.
Absorción y secreción de agua y electrólitos.
En el intestino delgado entran diariamente de 8 a 9 L de líquido. Casi todo este volumen está constituido por secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáticas e intestinales. En condiciones normales, el intestino delgado absorbe más del 80% de este líquido y deja alrededor de 1.5 L que pasan al colon. La absorción y la secreción del intestino delgado están reguladas rigurosamente; las alteraciones en la homeostasis del agua y los electrólitos características de muchos de los trastornos, ocupan un lugar importante en la contribución a sus rasgos clínicos asociados.
Transporte de agua en el intestino delgado
El epitelio intestinal tiene dos vías para el transporte de agua:
a) La vía paracelular, que implica el transporte a través de los espacios entre las células y b) la ruta extracelular, a través de las membranas celulares apical y basolateral. Aunque se pensaba que la mayor parte de la absorción del agua ocurría a través de la vía paracelular, ahora está bien documentado que la mayor parte del transporte intestinal de agua ocurre a través de la vía transcelular. El mecanismo específico que media este transporte transcelular no se ha identificado por completo y puede involucrar la difusión pasiva a través de la bicapa de fosfolípidos, el cotransporte con otros iones y nutrientes o la difusión a través de los conductos de agua conocidos como acuaporinas. Se han identificado muchos tipos de acuaporinas; sin embargo, su contribución a la absorción general de agua a través del intestino parece ser relativamente menor.
La actividad de la enzima Na+/K+ ATP-asa que se localiza en la membrana basolateral que intercambia tres Na+ intracelulares por cada dos K+ extracelulares en un proceso dependiente de energía, genera el gradiente electroquímico que impulsa el transporte de Na+ desde la luz intestinal hasta el citoplasma de los enterocitos. Los iones de Na+ atraviesan la membrana apical por medio de varios mecanismos de transporte distintos, como el transporte de sodio acoplado a nutrientes (p. ej., cotransportador de sodio y glucosa 1, SGLT1), conductos del sodio e intercambiadores de sodio e hidrógeno (NHE). A continuación los iones de Na+ absorbidos son expulsados de los enterocitos por acción de la Na+/K+ ATP-asa localizada en la membrana basolateral. Existen también modelos mecanísticos similares que explican el transporte de otros iones comunes como K+ y HCO3−.
Digestión y absorción de carbohidratos.
Alrededor de 45% del consumo de energía en la dieta occidental promedio está constituida por carbohidratos, de los cuales casi la mitad se encuentra en forma de almidón (polímeros de glucosa lineales o ramificados) derivados de cereales y plantas. Otras fuentes importantes de carbohidratos de la dieta son los azúcares provenientes de la leche (lactosa), frutas y verduras (fructosa, glucosa y sacarosa), o azúcares purificados de caña de azúcar o remolacha (sacarosa). Los alimentos procesados contienen una diversidad de azúcares, entre los que se encuentran fructosa, oligosacáridos y polisacáridos. El glucógeno que proviene de la carne sólo contribuye con una fracción pequeña de los carbohidratos de la dieta.
La amilasa pancreática es la principal enzima que digiere el almidón, aunque la amilasa salival inicia el proceso. Los productos terminales de la digestión de almidones mediada por amilasa son oligosacáridos, maltotriosa, maltosa y dextrinas de límite alfa. Estos productos, así como los principales disacáridos de la dieta (sacarosa y lactosa), no pueden ser absorbidos en esta forma.
Deben someterse primero a fragmentación hidrolítica para obtener sus monosacáridos constituyentes; los catalizadores de estas reacciones hidrolíticas son hidrolasas de membrana específicas del borde en cepillo, que se expresan de manera más abundante en las vellosidades del duodeno y el yeyuno. Los tres monosacáridos principales que representan los productos terminales de la digestión de carbohidratos son glucosa, galactosa y fructosa.
En condiciones fisiológicas, la mayor parte de estos carbohidratos se absorbe a través del epitelio por la vía transcelular. La glucosa y la galactosa se transportan a través de la membrana del borde en cepillo del enterocito por el cotransportador intestinal de Na+-glucosa, SGLT1. La fructosa se transporta a través de la membrana del borde en cepillo por difusión facilitada mediante la GLUT5 (un miembro de la familia facilitadora de transportadores de glucosa). Estos tres monosacáridos se expulsan a través de la membrana basolateral mediante difusión facilitada usando los transportadores GLUT2 y GLUT5. Los monosacáridos expulsados se difunden a las vénulas y, finalmente, penetran en el sistema venoso portal. Hay evidencia de que en algunas enfermedades, como la diabetes, existe expresión excesiva de transportadores para hexosas, en particular el SGLT1. Hay varias estrategias en investigación que pretenden disminuir la actividad de esos transportadores como un tratamiento novedoso para enfermedades como la diabetes y la obesidad.
Digestión y absorción de proteínas.
En la dieta occidental promedio, de 10 a 15% del consumo energético consiste en proteínas. Además de las proteínas de la alimentación, casi la mitad de la carga de proteínas que penetra en el intestino delgado proviene de fuentes endógenas, que incluyen secreciones salivales y gastrointestinales y células descamadas del epitelio intestinal. La digestión de las proteínas se inicia en el estómago por acción de las pepsinas. Sin embargo, este no es un paso esencial porque los pacientes quirúrgicos con aclorhidria y los que perdieron una parte o la totalidad del estómago, son capaces de digerir proteínas sin dificultad. La digestión continúa en el duodeno con las actividades de varias peptidasas pancreáticas. Estas enzimas se secretan como proenzimas inactivas, lo cual contrasta con la amilasa y la lipasa pancreáticas, que se secretan en sus formas activas. En respuesta a la presencia de ácidos biliares, el borde en cepillo de la membrana intestinal libera enterocinasa, la cual cataliza la conversión de tripsinógeno en tripsina activa; a su vez, la tripsina se activa a sí misma y a otras proteasas. Los productos finales de la digestión intraluminal de las proteínas consisten en aminoácidos neutros y básicos y péptidos de dos a seis aminoácidos de longitud. Hay una digestión adicional gracias a las acciones de peptidasas que existen en el borde en cepillo de los enterocitos y en el citoplasma. La absorción epitelial de aminoácidos individuales y de dipéptidos o tripéptidos se efectúa por medio de transportadores específicos unidos a la membrana. Los aminoácidos y péptidos absorbidos penetran entonces en la circulación venosa portal.
De todos los aminoácidos, al parecer la glutamina es una fuente única e importante de energía para los enterocitos. La captación activa de glutamina al interior de los enterocitos se efectúa a través de mecanismos de transporte tanto apicales como basolaterales.
Digestión y absorción de grasas.
Alrededor de 40% de la dieta occidental promedio consiste de grasas. Más de 95% de la grasa alimenticia se encuentra en forma de triglicéridos de cadena larga; el resto incluye fosfolípidos como lecitina, ácidos grasos, colesterol y vitaminas liposolubles. Más de 94% de las grasas ingeridas se absorbe en la parte proximal del yeyuno.
Como las grasas son insolubles en agua, una clave para la digestión exitosa de las grasas ingeridas es su disolución en una emulsión por la acción mecánica de la masticación y la peristalsis antral. Aunque la lipólisis de los triglicéridos para formar ácidos grasos y monoglicéridos se inicia en el estómago por acción de la lipasa gástrica, su principal sitio es la parte proximal del intestino, donde el catalizador es la lipasa pancreática.
Los ácidos biliares actúan como detergentes que ayudan a solubilizar los lípidos mediante la formación de micelas mixtas. Estas micelas son agregados de múltiples moléculas con un centro hidrófobo de grasa y una superficie hidrofílica que actúa como transportador, que traslada los productos de la lipólisis a la membrana del borde en cepillo de los enterocitos, donde se absorben. Sin embargo, las sales biliares permanecen en la luz intestinal y viajan a la parte terminal del íleon, donde se reabsorben por un proceso activo. Ingresan a la circulación portal y se secretan de nuevo en la bilis, con lo que se completa la circulación enterohepática. La disociación de lípidos de las micelas ocurre en una capa delgada de agua (50 a 500 μm de grosor) con un microambiente ácido, inmediatamente adyacente al borde en cepillo llamada capa de agua no agitada. Casi todos los lípidos se absorben en el yeyuno proximal, en tanto que las sales biliares se absorben en el íleon distal a través de un proceso activo. Las proteínas de unión de ácidos grasos (FABP) son una familia de proteínas que se localizan en el borde en cepillo de la membrana, las cuales facilitan la difusión de ácidos grasos de cadena larga al otro lado de dicha membrana. El colesterol cruza el borde en cepillo de la membrana por medio de un proceso activo que todavía no se ha descrito por completo.
Dentro de los enterocitos, los triglicéridos son nuevamente sintetizados, y se incorporan en quilomicrones que se secretan en los vasos linfáticos intestinales y, finalmente, penetran en el conducto torácico. En estos quilomicrones, las lipoproteínas cumplen una función parecida a un detergente, que es similar a la que llevan a cabo las sales biliares en las micelas mixtas. Los pasos descritos son los que se requieren para la digestión y absorción de triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena larga. Empero, los triglicéridos formados por ácidos grasos de cadenas corta y mediana son más hidrófilos y se absorben sin sufrir hidrólisis intraluminal, solubilización micelar, reesterificación por la mucosa y formación de quilomicrones. Sencillamente se absorben y pasan en forma directa a la circulación venosa portal y no a la linfática.
Este conocimiento es lo que justifica la administración de complementos nutricionales que contienen triglicéridos de cadena mediana a pacientes con enfermedades gastrointestinales que se relacionan con mala digestión, absorción deficiente, o ambos, de triglicéridos de cadena larga.
Absorción de vitaminas y minerales.
La absorción deficiente de vitamina B12 (cobalamina) puede ser resultado de una diversidad de manipulaciones quirúrgicas. Primero, la vitamina se une a la proteína R derivada de la saliva. En el duodeno, enzimas pancreáticas hidrolizan a la proteína R, lo que permite a la cobalamina libre unirse al factor intrínseco derivado de las células gástricas parietales. Las enzimas pancreáticas son incapaces de hidrolizar al complejo de cobalamina y factor intrínseco, por lo que pueden llegar al íleon terminal, el cual expresa receptores específicos para el factor intrínseco. Aún falta describir bien los fenómenos posteriores en la absorción de la cobalamina, pero es probable que el complejo intacto entre en los enterocitos por transferencia. Debido a que se requiere cada uno de estos pasos para asimilar la cobalamina, la resección gástrica, la derivación gástrica y la resección ileal pueden dar como resultado carencia de vitamina B12.
Otras vitaminas hidrosolubles cuyos procesos específicos de transporte mediados por portador ya se han descrito son el ácido ascórbico, el folato, la tiamina, la riboflavina, el ácido pantoténico y la biotina. Al parecer, las vitaminas liposolubles A, D y E se absorben mediante difusión pasiva. En cuanto a la vitamina K, ésta se absorbe tanto por difusión pasiva como por captación mediada por transportador. El calcio se absorbe tanto por transporte transcelular como por difusión paracelular. El duodeno es el sitio importante de transporte transcelular; el transporte paracelular se presenta en todo el intestino delgado. La calbindina, una proteína de unión de calcio que se encuentra en el citoplasma de los enterocitos, media un paso fundamental en el transporte transcelular de calcio. La regulación de la síntesis de calbindina es el mecanismo principal por el que la vitamina D regula la absorción intestinal de calcio. Cada vez es más común encontrar concentraciones anormales de calcio en pacientes quirúrgicos que se sometieron a derivación gástrica. Aunque la complementación de calcio es usualmente en forma de carbonato de calcio, que es barato, en tales casos con presencia baja de ácido, el citrato de calcio es una mejor formulación para el tratamiento de restitución.
El hierro y el magnesio se absorben tanto por la vía transcelular como por la paracelular. Un transportador de metales divalentes capaz de llevar Fe2+, Zn2+, Mn2+, Co2+, Cd2+, Cu2+, Ni2+ y Pb2+que se localizó en fecha reciente en el borde en cepillo intestinal, tal vez explique cuando menos una parte de la absorción transcelular de estos iones.
Funciones de barrera e inmunitaria
Aunque el epitelio intestinal permite la absorción eficiente de nutrientes de la dieta, debe diferenciar entre antígenos patógenos e inocuos, como proteínas alimenticias y bacterias comensales, y resistir la invasión de microorganismos patógenos. Entre los factores que contribuyen a la defensa epitelial se encuentran la inmunoglobulina A (IgA), las mucinas y la impermeabilidad relativa del borde en cepillo de la membrana y las uniones estrechas a macromoléculas y bacterias. Es probable que los factores recién descritos tengan funciones importantes en la defensa de la mucosa intestinal; entre dichos factores están los péptidos antimicrobianos, como las defensinas. El componente intestinal del sistema inmunitario, que se conoce como tejido linfoide asociado con el intestino (GALT, gut-associated lymphoid tissue), contiene más de 70% de las células inmunitarias del cuerpo.
El GALT se divide conceptualmente en sitios inductor y efector. Los sitios inductores comprenden las placas de Peyer, ganglios linfáticos mesentéricos y folículos linfoides aislados, más pequeños, dispersos en la totalidad del intestino delgado.
Las placas de Peyer son acumulaciones macroscópicas de folículos de células B y áreas de células T intercurrentes situadas en la lámina propia del intestino delgado, sobre todo en el íleon distal. Un epitelio especializado cubre las placas de Peyer. Este epitelio contiene células M que poseen una membrana apical con micropliegues en lugar de microvellosidades, lo cual es una característica de la mayor parte de las células epiteliales intestinales. Las células M transfieren microorganismos a células presentadoras de antígeno (APC) profesionales subyacentes, como las células dendríticas, mediante transporte vesicular transepitelial. Además, las células dendríticas pueden muestrear directamente antígenos luminales mediante sus prolongaciones parecidas a dendritas que se extienden a través de las uniones epiteliales estrechas. Las células presentadoras de antígeno interactúan con linfocitos indiferenciados, y los preparan; éstos salen entonces a través de los vasos linfáticos de drenaje para penetrar en ganglios linfáticos mesentéricos en donde se lleva a cabo su diferenciación. Estos linfocitos migran luego a la circulación sistémica por el conducto torácico y, por último, se acumulan en la mucosa intestinal en sitios efectores. Es probable que existan también otros mecanismos de inducción, como la presentación de antígeno dentro de los ganglios linfáticos mesentéricos.
Los linfocitos efectores están distribuidos en compartimientos precisos. Las células plasmáticas que producen IgA derivan de células B y se localizan en la lámina propia. Las células T CD4+ también se encuentran en la lámina propia. Las células T CD8+ migran de preferencia al epitelio, pero se encuentran también en la lámina propia. Estas células T son fundamentales en la regulación inmunitaria; además, las células T CD8+ tienen una actividad citotóxica potente (CTL). La IgA se transporta por las células epiteliales intestinales hasta la luz, en donde sale en forma de un dímero complejo con un componente secretor. Con esta configuración, la IgA se vuelve resistente a la proteólisis que realizan las enzimas digestivas. Supuestamente, la IgA ayuda tanto a prevenir la entrada de microorganismos a través del epitelio, como a promover la excreción de antígenos o microorganismos que ya penetraron la lámina propia.
Cada vez se reconoce más que el tubo digestivo está colonizado por muchas bacterias que son esenciales para la salud. La comunicación entre microbiota y las defensas del hospedador permiten las respuestas inmunitarias protectoras contra patógenos, a la vez que previenen respuestas inflamatorias adversas que podrían lesionar a los microbios comensales innocuos, lo que podría ocasionar trastornos inflamatorios crónicos como la enfermedad celiaca y la enfermedad de Crohn.
Motilidad
Los miocitos de las capas musculares del intestino están coordinados tanto eléctrica como mecánicamente en forma de sincitios. Las contracciones de la muscular propia son las que originan la peristalsis del intestino delgado. La contracción de la capa muscular longitudinal externa ocasiona acortamiento del intestino; la contracción de la capa circular interna da por resultado estrechamiento luminal.
Las contracciones de la muscular de la mucosa contribuyen a la motilidad de la mucosa o las vellosidades, pero no a la peristalsis. Se sabe que existen varios patrones característicos de actividad de la muscular propia en el intestino delgado. Estos patrones incluyen la excitación ascendente y la inhibición descendente en donde se presenta contracción muscular proximal a un estímulo, que puede ser un bolo de alimento ingerido, y relajación muscular distal al estímulo. Estos dos reflejos se observan incluso en ausencia de cualquier inervación extrínseca al intestino delgado, y contribuyen a la peristalsis cuando se propagan en forma coordinada a lo largo de todo el intestino. El patrón de alimentación o posprandial se inicia en el transcurso de 10 a 20 min después de la ingesta de alimentos y desaparece 4 a 6 h más tarde.
Asimismo, se observan segmentaciones rítmicas u ondas de presión que viajan sólo distancias cortas. Se plantea hipotéticamente que este patrón de segmentación ayuda a mezclar el contenido intraluminal y a facilitar su contacto con la superficie mucosa de absorción. El patrón de ayuno o ciclo motor interdigestivo (IDMC, interdigestive motor cycle) consiste en tres fases: la I se caracteriza por latencia motora; la II, por ondas de presión aparentemente desorganizadas que ocurren a ritmos submáximos, y la fase III, por ondas de presión sostenidas que se presentan a frecuencias máximas. Supuestamente, este patrón expulsa desechos y bacterias residuales del intestino delgado. La duración mediana del IDMC varía de 90 a 120 min. En cualquier momento determinado, diferentes porciones del intestino delgado pueden encontrarse en distintas fases del IDMC.
Los mecanismos reguladores que impulsan la motilidad del intestino delgado consisten en marcapasos intrínsecos para el intestino delgado y señales neurohumorales moduladoras externas. Las células intersticiales de Cajal son células mesenquimatosas pleomórficas, localizadas en la muscular propia del intestino, que generan la onda eléctrica lenta (ritmo eléctrico básico o potencial que establece el paso); esta onda desempeña una función de marcapaso para establecer la ritmicidad fundamental de las contracciones del intestino delgado. La frecuencia de la onda lenta varía a lo largo del eje longitudinal del intestino: sus valores van de 12 ondas por minuto en el duodeno a 7 ondas por minuto en el íleon distal. La contracción del músculo liso ocurre sólo cuando se superpone un potencial de acción eléctrico (brote en espiga) en la onda lenta.
Por consiguiente, esta última determina la frecuencia máxima de contracciones; pero no todas las ondas lentas se acompañan de una contracción. Este mecanismo contráctil intrínseco está sujeto a regulación neural y hormonal. El sistema nervioso entérico (ENS, enteric nervous system) proporciona estímulos tanto inhibidores como excitadores. Los transmisores excitadores predominantes son acetilcolina y sustancia P, y los transmisores inhibidores comprenden óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo y trifosfato de adenosina. En general, la inervación motora simpática inhibe al ENS; por lo tanto, el incremento de impulsos simpáticos en el intestino disminuye la actividad del músculo liso intestinal. La inervación motora parasimpática es más compleja, ya que existen proyecciones inhibidoras y excitadoras hasta las neuronas motoras del ENS, por lo que es más difícil predecir los efectos de los impulsos parasimpáticos en la motilidad intestinal.
Función endocrina
La endocrinología, como disciplina, surgió con el descubrimiento de la secretina, un péptido intestinal regulador que fue la primera hormona identificada. La mejor comprensión de la fisiología del intestino delgado ha llevado a la identificación de muchas hormonas intestinales adicionales que hacen de éste el mayor órgano productor de hormonas en el organismo. Además, se sabe que se expresan más de 30 genes de hormonas peptídicas en el tubo digestivo. Dado el proceso diferencial postranscripcional y postraduccional, se elaboran más de 100 péptidos reguladores distintos. En el intestino se producen, además, monoaminas, como histamina y dopamina, y eicosanoides con actividades parecidas a hormonas. El concepto previo de las “hormonas intestinales” planteaba que las células enteroendocrinas de la mucosa intestinal elaboraban péptidos, que se liberaban luego a la circulación sistémica, para llegar hasta ciertos receptores en sitios específicos del tubo gastrointestinal. En la actualidad, es evidente que genes de “hormonas intestinales” se expresan ampliamente en la totalidad del cuerpo, no sólo en células endocrinas, sino también en neuronas centrales y periféricas.
Los productos de estos genes suelen ser mensajeros intercelulares capaces de actuar como mediadores endocrinos, paracrinos, autocrinos o neurocrinos. Por consiguiente, podrían actuar como hormonas transportadas en la sangre, así como a través de efectos locales. Existen patrones notables de semejanza entre los péptidos reguladores individuales que se encuentran en el tubo digestivo. Con base en estas homologías, casi la mitad de los péptidos reguladores conocidos se clasifica en familias. Por ejemplo, la familia secretina comprende secretina, glucagón y péptidos parecidos a glucagón, péptido insulinotrópico dependiente de glucosa, polipéptido intestinal vasoactivo, péptido isoleucina histidina, hormona liberadora de hormona del crecimiento y el péptido hipofisario activador de adenilato ciclasa. Otras familias de péptidos son la de la insulina, la del factor de crecimiento epidérmico, la de la gastrina, la del polipéptido pancreático, la de la taquicinina y la de la somatostatina. La multiplicidad de subtipos de receptores y los patrones de expresión específicos de células para estos subtipos de receptores, que son característicos de estos mediadores reguladores, complican la definición de sus acciones.
Las aplicaciones terapéuticas del octreótido, un análogo de la somatostatina de acción prolongada, abarcan mejoría de síntomas relacionados con tumores neuroendocrinos (p. ej., síndrome carcinoide), síndrome de evacuación gástrica rápida posgastrectomía, fístulas enterocutáneas y el tratamiento inicial de la hemorragia aguda causada por várices esofágicas. La respuesta secretora de gastrina a la administración de secretina, constituye la base de la prueba estándar que se utiliza para establecer el diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison. La colecistocinina se emplea para valorar la fracción de expulsión de la vesícula biliar, un parámetro que a veces es útil en enfermos con síntomas de cólico biliar en quienes no se encuentran cálculos biliares. El péptido-2 parecido a glucagón (GLP-2, glucagon-like peptide) se identificó como una hormona potente y específica que muestra tropismo intestinal. En la sección Síndrome de intestino corto, se menciona que en la actualidad se encuentra en valoración clínica como un agente que tiene tropismo intestinal en pacientes con síndrome de intestino corto.
INTESTINO GRUESO(COLON)
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
El colon se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano. En términos anatómicos y funcionales se divide en colon, recto y conducto anal. La pared del colon y el recto está constituida por cinco capas distintas: mucosa, submucosa, muscular circular interna, muscular longitudinal externa y serosa. En el colon, el músculo longitudinal externo se encuentra separado en tres tenias del colon, que convergen en sentido proximal en el apéndice y distal en el recto; en este último la capa muscular longitudinal externa es circunferencial. En el recto distal coalesce la capa de músculo liso interna para formar el esfínter anal interno. El colon intraperitoneal y el tercio proximal del recto están recubiertos por serosa; el recto medio e inferior carecen de esta capa.
Referencias anatómicas del colon.
El colon se inicia en la unión del íleon terminal y el ciego y se extiende 90 a 150 cm hacia el recto. La unión rectosigmoidea se encuentra cerca del nivel del promontorio sacro y se describe de manera arbitraria como el punto en que coalescen las tres tenias del colon para formar la capa longitudinal externa de músculo liso del recto.
El ciego es la porción de mayor diámetro del colon (en condiciones normales, 7.5 a 8.5 cm) y tiene la pared muscular más delgada; como resultado, es muy vulnerable a perforaciones y menos a obstrucciones. El colon ascendente suele estar fijo al retroperitoneo. La flexura hepática marca la transición al colon transverso. El colon transverso intraperitoneal es relativamente movible, pero se encuentra fijo por el ligamento gastrocólico y el mesenterio del colon. El epiplón mayor se inserta en el borde anterior y superior del colon transverso. Estas uniones explican el aspecto triangular característico del colon transverso que se observa durante la colonoscopia.
La flexura esplénica marca la transición del colon transverso al descendente. Las uniones entre la flexura esplénica y el bazo (el ligamento lienocólico) pueden ser cortas y densas, lo que dificulta el desplazamiento de esta flexura durante una colectomía. En términos generales, el colon descendente se encuentra relativamente fijo al retroperitoneo. El colon sigmoide es la parte más estrecha del colon y es muy movible; aunque se localiza casi siempre en el cuadrante inferior izquierdo, su redundancia y movilidad pueden determinar que una de sus porciones resida en el cuadrante inferior derecho. Esta movilidad explica por qué es más común el vólvulo en el colon sigmoide y por qué las enfermedades que afectan a este último, como la diverticulitis, se manifiesten en ocasiones con dolor en el abdomen del lado derecho. El estrecho calibre del colon sigmoide hace que esta sección del intestino grueso sea la más susceptible a obstrucciones.
Irrigación del colon.
La perfusión del colon es muy variable. En general, la arteria mesentérica superior se ramifica en la arteria ileocólica (que no existe hasta en 20% de las personas), que suministra el riego sanguíneo al íleon terminal y al colon ascendente proximal, la arteria cólica derecha, que irriga el colon ascendente, y la arteria cólica media, que riega el colon transverso. La arteria mesentérica inferior se ramifica en la arteria cólica izquierda, que irriga al colon descendente, varias ramas sigmoideas, que irrigan el colon sigmoide, y la arteria hemorroidal superior, que nutre el recto proximal. Las ramas terminales de cada arteria se anastomosan con las ramas terminales de la arteria adyacente y se comunican por medio de la arteria marginal de Drummond. Esta arcada está completa sólo en 15 a 20% de las personas.
Con excepción de la vena mesentérica inferior, las venas del colon son paralelas a sus arterias correspondientes y poseen la misma terminología. La vena mesentérica inferior asciende en el plano retroperitoneal sobre el músculo psoas y continúa por atrás del páncreas para unirse a la vena esplénica. Durante una colectomía se desplaza esta vena de manera independiente y se liga en el borde inferior del páncreas.
Drenaje linfático del colon.
El drenaje linfático del colon se origina en una red de linfáticos en la mucosa muscular. Los vasos y los ganglios linfáticos siguen el trayecto de las arterias regionales; se encuentran en la pared intestinal (epicólicos), a lo largo del margen interno del intestino adyacente a las arcadas arteriales (paracólicos), alrededor de los llamados vasos mesentéricos (intermedios) y en el origen de las arterias mesentéricas superior e inferior (principales). Los ganglios linfáticos centinela son uno a cuatro ganglios linfáticos que drenan un segmento específico del colon y se piensa que son el primer sitio de metástasis en el cáncer de colon. Aún hay controversia sobre la utilidad de la disección y análisis del ganglio linfático centinela en el cáncer de colon.
Inervación del colon.
El colon se encuentra inervado por nervios simpáticos (inhibidores) y parasimpáticos (estimuladores), que tienen un trayecto paralelo al de las arterias. Los nervios simpáticos provienen de T6 a T12 y L1 a L3. La inervación parasimpática del colon derecho y el transverso procede del nervio vago; los nervios parasimpáticos del colon izquierdo surgen de los nervios sacros S2 a S4 para formar los nervios erectores.
Referencias anatómicas anorrectales.
El recto mide alrededor de 12 a 15 cm de largo. Hacia su luz se extienden tres pliegues submucosos diferentes, las válvulas de Houston. En la parte posterior, la fascia presacra separa el recto del plexo venoso presacro y los nervios pélvicos. En S4 se extiende hacia adelante y abajo la fascia rectosacra (fascia de Waldeyer) y se inserta en la fascia propia en la unión anorrectal. En la parte anterior, la fascia de Denonvilliers separa el recto de la próstata y las vesículas seminales en varones y de la vagina en mujeres. Los ligamentos laterales apoyan el recto inferior.
El conducto anal anatómico va desde la línea pectínea o dentada hasta el borde anal. La línea pectínea o dentada marca el sitio de transición entre la mucosa rectal cilíndrica y el anodermo epidermoide. La zona de transición anal incluye la mucosa proximal a la línea dentada que comparte características histológicas del epitelio cilíndrico, cuboideo y epidermoide. Si bien durante mucho tiempo se pensó que la zona de transición anal sólo se extiende 1 o 2 cm proximal a la línea pectínea, se sabe que la extensión proximal de esta zona es muy variable y puede abarcar hasta 15 cm proximales a la línea pectínea. Esta línea está rodeada por pliegues mucosos longitudinales conocidos como columnas de Morgagni, en las cuales se vacían las criptas anales. Estas criptas son el origen de los abscesos criptoglandulares. A diferencia del conducto anal anatómico, el conducto anal quirúrgico comienza en la unión anorrectal y termina en el borde anal. El conducto anal quirúrgico mide 2 a 4 cm de largo y casi siempre es más largo en varones que en mujeres.
En el recto distal, el músculo liso interno está engrosado y comprende el esfínter anal interno que está rodeado por el esfínter externo subcutáneo, superficial y profundo. El esfínter anal externo profundo es una extensión del músculo puborrectal. Los músculos puborrectal, iliococcígeo y pubococcígeo forman el músculo elevador del ano del piso pélvico.
Irrigación anorrectal.
La arteria hemorroidal superior proviene de la rama terminal de la arteria mesentérica inferior e irriga el recto superior. La arteria hemorroidal media proviene de la iliaca interna; la presencia y tamaño de estas arterias son variables. La arteria hemorroidal inferior se origina de la arteria pudenda interna, que es una rama de la arteria iliaca interna. Una red abundante de colaterales une las arteriolas terminales a cada una de estas arterias, por lo que el recto es relativamente resistente a la isquemia.
El drenaje venoso del recto es paralelo al arterial. La vena hemorroidal superior drena en el sistema portal a través de la vena mesentérica inferior. La vena hemorroidal media desemboca en la vena iliaca interna. En tanto que la hemorroidal inferior drena en la vena pudenda interna y más adelante en la vena iliaca interna. Un plexo submucoso profundo respecto de las columnas de Morgagni forma el plexo hemorroidal y desemboca en las tres venas.
Drenaje linfático anorrectal.
El drenaje linfático del recto es paralelo a la irrigación sanguínea. Los conductos linfáticos del recto superior y del recto medio drenan hacia arriba en los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores. Los conductos linfáticos del recto inferior drenan en la parte superior en los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores y de forma lateral en los ganglios linfáticos iliacos internos. El conducto anal tiene un patrón de drenaje linfático todavía más complejo. En un plano proximal a la línea dentada, la linfa drena en los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores y en los ganglios linfáticos iliacos internos. En una relación distal a la línea dentada, la linfa drena sobre todo en los ganglios linfáticos inguinales, pero también puede hacerlo en los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores y en los ganglios linfáticos iliacos internos.
Inervación anorrectal.
La región anorrectal recibe inervación tanto simpática como parasimpática. Las fibras nerviosas simpáticas derivan de L1 a L3 y se unen en el plexo preaórtico. Las fibras nerviosas preaórticas se extienden a continuación debajo de la aorta para formar el plexo hipogástrico, que de modo subsecuente une las fibras parasimpáticas para formar el plexo pélvico. Las fibras nerviosas parasimpáticas se conocen como nervios erectores y se originan en S2 a S4. Estas fibras se unen a las fibras simpáticas para formar el plexo pélvico. Las fibras simpáticas y parasimpáticas inervan a continuación la región anorrectal y los órganos urogenitales adyacentes.
Ambas fibras inervan el esfínter anal interno; también inhiben la contracción del esfínter. Los músculos esfínter anal externo y puborrectal reciben su inervación de la rama hemorroidal inferior del nervio pudendo interno. El elevador del ano es inervado por el nervio pudendo interno y ramas directas de S3 a S5. La inervación sensorial del conducto anal procede de la rama hemorroidal inferior del nervio pudendo. Si bien el recto es relativamente insensible, el conducto anal distal a la línea dentada es sensible.
FISIOLOGIA DEL COLON
Intercambio de líquidos y electrólitos Agua, sodio, potasio, cloro, bicarbonato y amoniaco. El colon es un sitio central para la absorción de agua e intercambio de electrólitos. En circunstancias normales, cerca del 90% del agua contenida en el líquido ileal se absorbe en el colon (1 000 a 2 000 ml/día), pero puede absorber hasta 5 000 ml de líquido al día. El sodio se absorbe por mecanismos activos mediante la (Na+/K+) ATP-asa. El colon puede absorber hasta 400 meq de sodio al día. El agua acompaña al sodio transportado y se absorbe de manera pasiva en favor del gradiente osmótico. El potasio se secreta de manera activa a la luz del colon y se absorbe por difusión pasiva.
El cloro se absorbe por mecanismo activo mediante el intercambio cloro-bicarbonato. La degradación bacteriana de proteína y urea produce amoniaco, que luego se absorbe y transporta al hígado. La absorción de amoniaco depende en parte del pH luminal. La reducción de las bacterias colónicas (p. ej., por el uso de antibióticos de amplio espectro) y el descenso del pH intraluminal (p. ej., por administración de lactulosa) reduce la absorción de amoniaco.
Ácidos grasos de cadena corta
Los ácidos grasos de cadena corta (acetato, butirato y propionato) se producen por la fermentación bacteriana de los carbohidratos alimentarios. Estos ácidos grasos son una fuente importante de energía para la mucosa colónica, y el metabolismo de los colonocitos proporciona energía para procesos como el transporte activo del sodio. La falta de una fuente alimentaria para la síntesis de ácidos grasos de cadena corta o la derivación del flujo fecal por una ileostomía o colostomía puede ocasionar atrofia o inflamación de la mucosa; esta última se conoce como “colitis por derivación”.
Microflora colónica y gas intestinal
Cerca del 30% del peso fecal seco corresponde a bacterias (1011- 1012 bacterias/g de heces). Los anaerobios son la principal clase de microorganismos y las especies Bacteroides son las más abundantes (1011-1012 organismos/ml). Escherichia coli es la más abundante de los microorganismos aerobios (108-1010 bacterias/ml). La microflora endógena es crucial para la degradación de carbohidratos y proteínas en el colon; participa en el metabolismo de la bilirrubina, ácidos biliares, estrógeno y colesterol. Las bacterias colónicas también son necesarias para sintetizar vitamina K. Además se cree que suprimen el surgimiento de microorganismos patógenos, como Clostridium difficile, un fenómeno llamado “resistencia a la colonización”. Sin embargo, es posible que la carga bacteriana alta del colon contribuya a la septicemia en personas muy graves y septicemia intraabdominal, abscesos e infecciones de la herida después de una colectomía.
El gas intestinal proviene del aire deglutido, difusión de la sangre y producción intraluminal. Los principales componentes del gas intestinal son nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono, hidrógeno y metano. El nitrógeno y el oxígeno provienen en gran parte del aire deglutido. El dióxido de carbono se produce por la reacción de iones bicarbonato e hidrógeno y la digestión de triglicéridos en ácidos grasos. Las bacterias del colon forman el hidrógeno y el metano. La producción de metano es muy variable. El tubo digestivo suele contener entre 100 y 200 ml de gas y todos los días se liberan como flatos 400 a 1 200 ml, según sea el tipo de alimento consumido.
Motilidad, defecación y continencia Motilidad. A diferencia del intestino delgado, el colon no posee la actividad motora cíclica característica del complejo motor migratorio. Por el contrario, el colon tiene contracciones intermitentes de amplitud alta o baja. Las contracciones de amplitud baja, de corta duración, ocurren en brotes y al parecer desplazan el contenido del colon en sentidos anterógrado y retrógrado. Se piensa que estos brotes de actividad motora retrasan el tránsito en el colon y, por consiguiente, aumentan el tiempo disponible para la absorción de agua e intercambio de electrólitos. Las contracciones de amplitud alta ocurren en una forma más coordinada y suscitan “movimientos en masa”. Con frecuencia tienen lugar, asimismo, brotes de “complejos motores rectales”. En general, la activación colinérgica incrementa la motilidad del colon. Defecación. La defecación es un mecanismo coordinado complejo que comprende el movimiento en masa del colon, el aumento de las presiones intraabdominal y rectal y la relajación del piso pélvico. La distensión del recto causa una relajación refleja del esfínter anal interno (el reflejo inhibidor rectoanal) que permite que el contenido entre en contacto con el conducto anal. Este “reflejo de muestreo” deja que el epitelio sensorial diferencie las heces sólidas de las líquidas y el gas. Si no ocurre la defecación, el recto se relaja y desaparece el apremio de defecar (la respuesta de acomodación). La defecación prosigue con la coordinación de la presión intraabdominal creciente mediante la maniobra de Valsalva, el incremento de la contracción del recto, la relajación del músculo puborrectal y la abertura del conducto anal.
Continencia. La conservación de la continencia fecal es cuando menos tan compleja como el mecanismo de defecación.
La continencia exige una adaptabilidad adecuada de la pared del recto para acomodar el bolo fecal, el control neurógeno apropiado del piso pélvico y el mecanismo del esfínter, así como músculos esfínteres interno y externo funcionales. En reposo, el músculo puborrectal crea un “cabestrillo” alrededor del recto distal y forma un ángulo relativamente agudo que distribuye las fuerzas intraabdominales hacia el piso pélvico. En la defecación se endereza este ángulo y permite aplicar la fuerza descendente a lo largo del eje del recto y el conducto anal. Desde el punto de vista tónico, los esfínteres interno y externo son activos en reposo. El esfínter interno tiene a su cargo la mayor parte del tono involuntario del esfínter en reposo (presión de reposo). El esfínter externo se encarga de la mayor parte del tono voluntario del esfínter (presión de expresión). Los esfínteres interno y externo están inervados por ramas del nervio pudendo. Por último, los cojinetes hemorroidales suelen contribuir a la continencia al bloquear de manera mecánica el conducto anal.
Por consiguiente, el deterioro de la continencia puede ser efecto de una mala adaptabilidad rectal, lesión de los esfínteres interno o externo, o ambos, o del puborrectal, o daño neural o neuropatía.
Inflamación del tejido blando del suelo de la boca
La angina de Ludwig es un proceso séptico y generalmente grave del tejido blando del suelo de la boca. Progresa con rapidez desde el piso de la boca hacia el cuello, y genera inflamación, supuración y necrosis de las partes blandas comprometidas. Es la causa infecciosa que más causa compromiso de la vía aérea, debido a su progresión rápida y silenciosa.
Se considera también como una entidad patológica, odontogénica e infecciosa, que representa una situación de emergencia en la cirugía bucal y maxilofacial, por comprometer la vida del paciente, debido a una progresiva oclusión de la vía aérea, producto del avance de la infección hacia los espacios submandibulares, sublinguales y submental, lo que trae como consecuencia el colapso de la misma. Se localiza en el espacio submaxilar, afectando a las áreas sublinguales, submentonianas y los tejidos blandos del piso de la boca sin involucrar los ganglios linfáticos.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Fue descrita hacia 1836 por el médico Wilhelm Friedrich von Ludwig, nacido en Alemania, que por su genialidad llegó a ser médico personal del rey Frederick I de Wurttemberg y de la familia real. Al describir la enfermedad fue tan preciso que, incluso, hoy se dice que nadie la ha descrito tan perfectamente.
Se desconocía la causa bacteriana de la enfermedad, por lo tanto, Ludwig nunca la relacionó con una infección y menos odontogénica. Dos años después de describir la enfermedad Ludwig muere, aparentemente por una enfermedad inflamatoria en el cuello. Suele asociarse con la presencia de algunas enfermedades como anemia aplástica, neutropenia, inmunodeficiencias, diabetes o a condiciones como alcoholismo desnutrición y trasplante de órganos.
ETIOLOGÍA
La angina de Ludwig tiene su origen en focos infecciosos ontogénicos y, dentro de ellos, los abscesos del 2do y 3er molares, constituyen su causa principal en las raíces de los mismos. Se extienden debajo de la cresta del músculo milohiodeo y de ahí expanden la infección hacia otros espacios, originando entre el 70 % al 90 % de los casos. También existen otros factores causales como sialoadenitis de la glándula submaxilar, fractura mandibular abierta, laceraciones de tejidos blandos orales, heridas en piso de boca e infecciones orales secundarias.
Los gérmenes que con mayor frecuencia son aislados constituyen anaerobios Gram positivos como Peptoestreptococos, anaerobios Gram negativos como Prevotella, Porphyromona y Fusarium, así como aerobios Gram positivos y Gram negativos. Esta naturaleza polimicrobiana de las infecciones odontógenas favorece que se produzcan fenómenos de simbiosis y sinergia bacteriana. La producción de endotoxinas como colágenos (estafilococos), hialuronidas (estreptococo) y proteasa (estafilococos), y su posterior combinación promueven la rápida progresión de la infección. Se reporta el predominio en las infecciones por Estreptococo hemolítico, Estreptococo viridans y Estafilococo coagulasa positiva, aunque se hace la salvedad de que fue imposible realizar drenaje y cultivo de todos los paciente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas que se deben identificar, adicionalmente al compromiso bilateral de los espacios mencionados, son trismus, elevación de la lengua, disfagia y odinofagia.
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En algunos casos en los cuales hay un potencial compromiso de la vía aérea, el paciente puede adoptar la posición de olfateo (sniffing), presentar disfonía, estridor y utilizar los músculos accesorios de la respiración. Además, se deben identificar manifestaciones sistémicas del progreso del cuadro infeccioso, como son:
DIAGNÓSTICO
Su diagnóstico está basado especialmente en criterios clínicos; debe ser realizado de manera oportuna, para iniciar el tratamiento más adecuado y prevenir la aparición de complicaciones, que pueden llegar a ser mortales. Como medio auxiliar de diagnóstico y para guiar un drenaje quirúrgico, se deben solicitar exámenes imagenológicos para valorar las estructuras comprometidas. Se puede solicitar radiografías anteroposteriores de perfil de tórax para buscar evidencias de mayores alteraciones.
Esta radiografía puede mostrar el ensanchamiento del espacio mediastínico y la existencia de aire a este nivel. Cuando la infección alcanza el mediastino el paciente presenta dolor retroesternal, disnea severa y tos no productiva. También puede presentar edema y crepitación en el tórax superior. En dichos casos el estado general estará claramente alterado por fiebre elevada, escalofríos y postración extrema.
La radiografía lateral de cuello es útil para observar un desplazamiento de la pared posterior de la faringe, junto con la presencia de gas libre. Una tomografía computarizada es importante porque puede facilitar hallazgos como celulitis en los tejidos blandos de los espacios submandibular y sublingual, colecciones fluidas y formación de abscesos; y además facilita la identificación del compromiso de los espacios laterofaríngeos, retrofaríngeos y mediastino, y la visualización de deformidades o dislocamiento de las vías aéreas. También se pueden solicitar las ultrasonografías de los tejidos blandos, por ser una modalidad de examen de imagen ideal para diferenciar infecciones superficiales de infecciones profundas más severas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO/ NO FARMACOLÓGICO
El objetivo principal del tratamiento de la angina de Ludwig es dar soporte a la vía aérea y erradicar el proceso infeccioso mediante la utilización de fármacos y medidas quirúrgicas. Podemos considerar tres aspectos básicos: soporte de la vía aérea, tratamiento farmacológico y procedimientos quirúrgicos.
Soporte de la vía aérea:
El compromiso de la vía aérea se puede presentar hasta en un tercio de los pacientes, y el manejo se debe realizar en aquellos que demuestren edema submandibular con elevación y protrusión de la lengua, estridor, dificultad en el manejo de secreciones, ansiedad y cianosis. Para mantener la vía aérea se puede aplicar un fármaco como la dexametasona 4mg c/6 horas durante 2 días, o cuando no es suficiente utilizar un método más invasivo como la intubación nasotraqueal con visión de fibra óptica. El edema del piso de boca y el trismus generalmente producen dificultades para la intubación, en esos casos se pueden realizar una traqueotomía o cricotiroidectomía.
Tratamiento Farmacológico:
Las bacterias anaerobias más aisladas son Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium y Peptoestreptococos spp; y las bacterias aerobiasson Estreptococos del grupo A, Estreptococos viridans, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae. Para el tratamiento antibiótico de la angina de Ludwig la mayoría de autores recomiendan: Adultos: Penicilina G 4 a 30 millones de UI al día por vía IV divididas cada 4 o 6 horas o por infusión intravenosa continua; asociada a Metronidazol 1 g de carga seguido de 500mg cada 6 horas por vía IV, aunque otros autores recomiendan 1 g cada 12 horas. Penicilina G cristalina asociada a Clindamicina; Penicilina – Clindamicina – Amikacina; y Ceftazidima asociada a Clindamicina. Ampicilina con Sulbactam por vía IV. Niños: Clindamicina (30 a 40 mg/kg/día) IV o IM. Ceftazidima (150 mg/kg/dosis) IV.
Tratamiento quirúrgico:
Está indicado en las siguientes circunstancias: 1) Diagnóstico de celulitis en dos o más de los espacios faciales de cabeza y cuello. 2) Signos clínicos significativos de infección. 3) Infecciones en espacios que pueden comprometer la vía aérea o sean susceptibles de complicaciones. La descompresión quirúrgica está indicada en abscesos de gran tamaño o si después de 24 a 48 horas de antibióticos parenterales no se observa mejoría. En abscesos pequeños la aspiración con aguja es una alternativa al drenaje quirúrgico con antibióticos.
COMPLICACIONES
Mediastinitis
Entre las potenciales complicaciones de la angina de Ludwig se destacan: edema de la glotis, fascitis necrotizante y mediastinitis descendente necrotizante, la cual tiene la más elevada tasa de mortalidad. Constituye una enfermedad poco frecuente, y muchas veces su diagnóstico tardío puede favorecer el desarrollo de complicaciones tempranas, potencialmente fatales de la vía aéreas.
TRASTORNOS TIROIDEOS
Las enfermedades de la glándula tiroidea son importantes dada su prevalencia y su importancia pronostica en algunos casos, como en el nódulo tiroideo. Sus causas van desde las originadas por déficit nutricionales (déficit de yodo), las autoinmunitarias (enfermedad de Graves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto, etc.) y neoplásicas, entre muchas otras. La patología tiroidea puede presentarse con hormonas tiroideas normales(normofunción tiroidea o eutiroidismo), con hipofunción tiroidea o hipotiroidismo (TSH elevada en caso del hipotiroidismo primario, y TSH baja o normal con T4L y T3L disminuidas en el caso del hipotiroidismo central) o como hiperfunción tiroidea o hipertiroidismo (TSH suprimida en caso de hipertiroidismo primario, y TSH elevada o normal con T4L y T3L en el caso de hipertiroidismo central). Se denomina disfunción tiroidea primaria subclínica (tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo) cuando se objetivan alteraciones en la TSH (elevada en el hipotiroidismo y suprimida en el hipertiroidismo) que no se acompañan de alteraciones en las hormonas tiroideas T4L y T3L.
ENFERMEDADES TIROIDEAS BENIGNAS
SÍNDROME EUTIROIDEO ENFERMO O DE ENFERMEDAD SISTÉMICA NO TIROIDEA
Definición y etiología
Es un conjunto de cambios en la función tiroidea asociados a enfermedades graves, traumatismos y estrés fisiológico. Las anomalías detectadas consisten en alteraciones del transporte y metabolismo periférico de las hormonas tiroideas e incluso de su regulación por TRH a nivel hipotalámico. Estas anomalías condicionan cambios en las concentraciones de hormonas tiroideas circulantes. Hallazgos de laboratorio
La disminución de la producción de T3 por inhibición de la 5′-monodesyodación de T4 es un hallazgo constante, lo que condiciona una disminución de la concentración de T3 libre.La concentración de T4 total se encuentra dentro de los límites normales los sujetos moderadamente enfermos, disminuyendo a niveles bajo en los pacientes más graves. La TSH puede ser normal o baja, según la gravedad del proceso. rT3 está aumentada siempre, ya que la vía metabólica de 5-monodesyodasa no está inhibida.
Diagnóstico diferencial y tratamiento
Las variaciones de la concentración de T4 y T3 no deben confundirse con las originadas por patología primaria tiroidea o hipofisaria. En la actualidad, no existe indicación de tratamiento de este síndrome.
BOCIO SIMPLE
Definición y etiología
El término bocio define el incremento de volumen de la glándula tiroidea de cualquier etiología.
Bocio simple define a un bocio difuso con función tiroidea normal, sin nódulos y cuya etiología no sea inflamatoria ni tumoral. Es decir, los niveles de hormonas tiroideas (T3 y T4), así como la de TSH, son normales. Las causas son el déficit de yodo, la ingesta de bociógenos o los defectos en la síntesis de hormonas tiroideas, generalmente de la organificación, aunque frecuentemente la etiología es desconocida.
Hay que diferenciar el bocio simple esporádico del endémico (el que se da en más del 5 % de una población). Lo más frecuente en este último es que sea por déficit de yodo. Se produce cuando uno o más factores alteran la normal producción de hormonas tiroideas, lo que hace a la tiroides más sensible al efecto estimulador de la TSH. Cuando la alteración es mayor o progresa, el paciente puede entrar en hipotiroidismo subclínico (T4 normal con TSH elevada) o incluso llegar a desarrollar hipotiroidismo. De hecho, las causas de bocio simple también lo son, en general, de hipotiroidismo con bocio.
El síndrome de Pendred se produce por un defecto en la organificación del yodo por déficit de la enzima pendrina y se hereda de forma autosómica recesiva. Clínicamente se caracteriza por bocio, sordera neurógena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve.
Manifestaciones clínicas
La clínica resulta de los síntomas compresivos producidos a nivel local por el aumento de tamaño de la glándula tiroidea: disfagia, disnea, molestias locales, etc. Por afectación de las estructuras vasculares cervicales se puede producir lo que se conoce como signo de Pemberton (aparición de congestión facial al mantener los brazos levantados, pudiendo llegar incluso a producirse un síncope). No existe clínica de hipofunción o hiperfunción tiroidea porque los niveles hormonales son siempre normales (si no, no se puede hablar de bocio simple). La afectación de los nervios laríngeos recurrentes (disfonía) es excepcional y su presencia siempre debe hacer pensar que estamos ante un cáncer de tiroides.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico se realiza al demostrar bocio difuso en la exploración y técnicas de imagen como ecografía tiroidea o gammagrafía. Esta última es normocaptante o levemente hipercaptante, aunque no suele realizarse de rutina en la práctica clínica. Las determinaciones hormonales son normales. Se deben determinar autoanticuerpos antitiroideos para descartar procesos autoinmunitarios en fase de eutiroidismo. La realización de una radiografía de tórax o TC es útil para valorar si existe desplazamiento traqueal o compresión de la vía aérea. Una excreción urinaria de yodo baja (< 100 pg/l) apoya el diagnóstico de déficit de yodo, si bien es una determinación poco disponible en los laboratorios en general y no es obligada su realización.
El tratamiento es quirúrgico si existen síntomas compresivos, realizándose habitualmente una tiroidectomía subtotal o casi total. Si no existe clínica compresiva, pueden valorarse las siguientes opciones terapéuticas:
– Levotiroxina oral en dosis supresoras (para disminuir la TSH por debajo de los valores normales) aunque no es eficaz en todos los pacientes y presenta efectos secundarios a largo plazo (osteoporosis en mujeres posmenopáusicas, arritmias cardíacas, fundamentalmente fibrilación auricular en ancianos).
– La administración de I-131, que puede disminuir el tamaño del bocio hasta en un 50 % de los casos, aunque presenta el riesgo de hipotiroidismo yatrógeno.
• La vigilancia clínica, ya que el bocio simple puede ser estable en una parte importante de los pacientes.
– La administración de dosis altas de yodo a estos pacientes puede desencadenar una tirotoxicosis (efecto Jod-Basedow).
BOCIO MULTINODULAR
La presencia de nódulos tiroideos múltiples es muy frecuente, encontrándose en más de un 50 % en series de autopsias y ecografías de cuello en personas de más de 55 años, sobre todo mujeres. Dentro de las causas de bocio multinodular, la más importante es la existencia de un bocio simple (más frecuentemente por déficit de yodo) que con el tiempo produce nódulos múltiples, y que incluso pueden acabar en la autonomía funcional (Bocio multinodular tóxico). Otras causas son la tiroiditis crónica linfocitaria, quistes coloides simples o hemorrágicos, y los adenomas múltiples (más raramente carcinomas multifocales).
En el diagnóstico se debe solicitar un perfil tiroideo y autoanticuerpos antitiroideos al igual que en el bocio simple. Igualmente, la realización de ecografía cervical y radiografía de tórax/TC (descartar bocio intratorácico, y compresión traqueal) forman parte del estudio de imagen.
La mayoría de los nódulos tiroideos son benignos y los nódulos múltiples de menos de 1 -1,5 cm no requieren investigación con PAAF. Sin embargo, los nódulos predominantes en un bocio multinodular sí deben investigarse, ya que presentan globalmente una tasa de malignidad del 5 % , es decir, similar a la del nódulo tiroideo solitario.
El tratamiento es similar al del bocio simple, aunque el I-131 ha demostrado eficacia clara en estudios amplios, tanto en el bocio multinodular eutiroideo como en el pretóxico (hipertiroidismo subclínico con TSH suprimida y T4L y T3L normales) y el tratamiento supresor con Levotiroxina es menos eficaz en el bocio multinodular que en el bocio simple difuso.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un síndrome clínico que se produce por una deficiencia de hormonas tiroideas, que a su vez da lugar a una lentificación generalizada de los procesos metabólicos. Asimismo es la situación que resulta de la falta de los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo. Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y causa anomalía del desarrollo, se denomina cretinismo. El término mixedema se refiere a un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasionando un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel.
Etiología
Las causas tiroideas primarias constituyen más del 95 % de los casos, y menos del 5 % son de origen hipofisario o hipotalámico.
La causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial es el déficit de yodo. Actualmente se conoce que la forma más efectiva de eliminar los trastornos por déficit de yodo es la yodación universal de la sal de consumo humano.
El indicador más útil para determinar si la ingesta diaria de yodo es adecuada, así como para monitorizar su corrección, es la determinación de la eliminación urinaria de yodo. Datos de la OMS del año 2007 consideran a España como un área con una adecuada ingesta de yodo si bien no descarta que existan zonas con una deficiencia leve. En los países desarrollados la causa más frecuente de hipotiroidismo es la etiología autoinmunitaria. También es una causa importante el hipotiroidismo postablativo (radioyodo o cirugía), otras administración de I-131 como tratamiento del hipertiroidismo.
Otras causas menos frecuentes son la irradiación cervical externa, los fármacos como el litio, la amiodarona o los inhibidores de las tirosina quinasas (empleados como tratamiento oncológico), enfermedades infiltrativas, granulomatosas o metastásicas del tiroides, y las alteraciones congénitas de la síntesis de hormonas tiroideas y agenesia tiroidea. Cuando el hipotiroidismo primario se asocia a anticuerpos circulantes, puede asociarse a otros procesos autoinmunitarios.
En caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante (síndrome pluriglandular autoinmunitario, panhipopituitarismo, hiperpigmentación…), no se debe iniciar el tratamiento con levotiroxina sin haber descartado ésta previamente. En el caso de que la sospecha clínica sea alta, se iniciará, primero, el tratamiento con corticoides y, luego, con levotiroxina, para impedir el desencadenamiento de una crisis suprarrenal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas dependen también de la forma de hipotiroidismo que estemos estudiando, las que se destacan son las siguientes:
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Existe hipotiroidismo en uno de cada 3.000-3.500 niños recién nacidos. Se manifiesta por la persistencia de la ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación. El diagnóstico clínico es difícil, por lo que se realizan pruebas de despistaje sistemático en todos los recién nacidos a las 48-72 horas de vida dado que el tratamiento debe instaurarse precozmente para preservar el desarrollo intelectual.
CRETINISMO
El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, la lactancia o la infancia. Esta enfermedad se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento y por retraso mental. Puede deberse a la ausencia congénita de la glándulatiroides (cretinismo congénito), a que la glándula tiroides no sintetiza hormona tiroidea por un defecto genético de la glándula o una carencia de yodo en la alimentación (cretinismo endémico). La gravedad del cretinismo endémico varía de forma sustancial, dependiendo de la cantidad de yodo de la dieta; se sabe que poblaciones enteras de una región geográfica endémica cuyo suelo apenas contiene yodo presentan tendencias cretinoides.
Algunos neonatos que carecen de glándula tiroides tienen un aspecto y una función normales, ya que recibieron cierta cantidad (aunque no suficiente) de hormona tiroidea de la madre durante la vida uterina. Más adelante, aparecen los rasgos físicos del cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo mental y retraso de la dentición.
En los niños mayores, las manifestaciones son intermedias entre el hipotiroidismo infantil y el del adulto, predominando la talla baja y el retraso puberal. En el adulto, los síntomas iniciales son poco específicos y de aparición progresiva. Aparece fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano y trastornos menstruales. Se produce un deterioro progresivo de las actividades intelectuales y motoras, como demencia y movimientos involuntarios anormales, pérdida de apetito y aumento de peso. La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae. La voz se hace más profunda y puede aparecer apnea del sueño.
MIXEDEMA
Si el cuadro evoluciona, aparece amimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de tamaño por dilatación y derrame pericárdico (incluso taponamiento). Puede existir íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal. El mixedema afecta a los pacientes cuya función tiroidea es prácticamente nula. Esta enfermedad se caracteriza, por razones que aún no se conocen, por la presencia de cantidades muy elevadas de ácido hialurónico y de sulfato de condroitina, que se unen a proteínas y forman un exceso de gel tisular en los espacios intersticiales, con el consiguiente aumento de la cantidad total de líquido intersticial. Al tratarse de un gel, el líquido es prácticamente inmóvil y da lugar a un edema sin fóvea.
COMA MIXEDEMATOSO
Si el paciente con un hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal. La causa más frecuente del coma mixedematoso es la exposición al frío o la realización de una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado. También puede aparecer en un
paciente hipotiroideo en tratamiento que suspende bruscamente la medicación. Se debe pensar en ella, pero es una patología poco frecuente.
DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO
La determinación más útil de forma aislada para el diagnóstico del hipotiroidismo es la determinación de la concentración de TSH, que aumenta en el hipotiroidismo primario y está normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario. Si se sospecha este último caso, se debe solicitar T4L a la vez, ya que la TSH puede ser normal hasta en un 30 % de los casos.
También se mide la T4L cuando el cribado con TSH aislada da un resultado elevado. Es característico el aumento del colesterol sérico (sólo en el de origen tiroideo), de CPK, LDH y COT . Existe anemia perniciosa aproximadamente en un 12 % de los hipotiroidismos de origen autoinmunitario. En el ECG, es característica la bradicardia, la disminución de amplitud de los complejos QRS y la inversión de la onda T. Las pruebas de captación de yodo radiactivo no son útiles en el diagnóstico del hipotiroidismo. En la actualidad no existe consenso acerca del despistaje universal de la disfunción tiroidea en la mujer embarazada o con deseos de gestación, pero se recomienda realizar un despistaje selectivo en mujeres de riesgo.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Se trata de una situación en la que la T4 libre y la T3 son normales, pero la TSH en suero está elevada. La actitud respecto a ella es variable y depende de la situación del paciente.
TRATAMIENTO
En la actualidad, se dispone de hormonas sintéticas para el tratamiento del hipotiroidismo: levotiroxina (L-T4) y liotironina (L-T3). El preparado utilizado es la L-T4, por su potencia uniforme y larga vida media (siete días).
El tratamiento se debe instaurar de forma progresiva en pacientes con cardiopatía y ancianos para evitar el desencadenamiento de angor. La dosis necesaria para mantener un estado eutiroideo suele ser 1,7 pg/kg/día de L-T4. La dosis diaria inicial en el adulto suele ser de 50 pg/día, a no ser que exista cardiopatía de base o en ancianos, en cuyo caso se comienza por 12,5-25 pg. La dosis se aumenta de 12,5-50 pg (según el caso) cada cuatro semanas hasta obtener la dosis definitiva (dada la larga vida media de la T4 no se alcanza un nuevo equilibrio para la TSH hasta que no pasa ese tiempo). La tiroxina se puede administrar una vez al día por su larga vida media, y es la determinación de TSH el parámetro más útil para el control del tratamiento del hipotiroidismo primario (en el hipotiroidismo central, el parámetro más útil es la T3 o T4 libres), siendo el objetivo su normalización.
Durante el embarazo, los requerimientos diarios de levotiroxina aumentan entre un 30 – 50 % a partir de la 4-6 semana de gestación (por aumento del volumen de distribución y aumento de la TBG que fijaría más cantidad de T4 disminuyendo la parte libre), retornando a los valores habituales tras el parto, y el objetivo de control deseable es mantener unas concentraciones de TSH < 2,5 pU/ml.
En el caso del coma mixedematoso, el hipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato. Está indicada en estos casos la utilización de L-T4 intravenosa (o T3 por sonda nasogástrica, de menor uso actualmente dada la alteración de la absorción intestinal en situación mixedematosa), junto con la administración de hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. Si se sospecha un hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, no debe iniciarse el tratamiento sustitutivo hasta que se demuestre la normalidad del eje hipofisario-suprarrenal.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es la situación clínica y analítica que resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo. El término tirotoxicosis es sinónimo de hipertiroidismo, aunque algunos autores limitan su uso a aquellas situaciones en las que el exceso de hormonas tiroideas no se debe a autonomía funcional de la tiroides, como es el caso de la ingesta excesiva de medicación con hormona tiroidea o el struma ovarii. La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de alrededor de 1%.
El hipertiroidismo, al igual que el resto de las enfermedades tiroideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1) en todas las edades de la vida.
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo se deben al exceso de hormona tiroidea circulante, a continuación veremos en que condiciones se presenta exceso de hormona tiroidea:
Es importante distinguir entre los padecimientos como la enfermedad de Graves y bocio nodular tóxico secundarios al aumento de la producción de hormona tiroidea y aquellos que inducen la liberación de la hormona almacenada por lesión de la glándula tiroides (tiroiditis), o bien de aquellos sin relación con la glándula tiroides. Las primeras se acompañan de aumento de la captación de yodo radiactivo, en tanto que el último grupo se caracteriza por su baja captación. De estas anomalías, la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y el nódulo tóxico solitario son los más relevantes para el cirujano.
Bocio tóxico difuso (Enfermedad de Graves)
Aunque la descripción original se adjudica al médico galés Caleb Parry en un artículo póstumo de 1825, la enfermedad se conoce como enfermedad de Graves en honor de Robert Graves, un médico irlandés que describió el caso de tres pacientes en 1835. Este trastorno es, por mucho, la causa más frecuente de hipertiroidismo en Estados Unidos y representa 60 a 80% de los casos. Es una afección autoinmunitaria de causa desconocida con una fuerte predisposición familiar, con predominio entre las mujeres (5:1) y una incidencia máxima entre los 40 y 60 años de edad. La enfermedad de Graves se caracteriza por tirotoxicosis, bocio difuso y trastornos extratiroideos, entre ellos oftalmopatía, dermopatía (mixedema pretibial), acropaquia tiroidea, ginecomastia y otras manifestaciones.
Etiología, patogenia y patología.
Se desconoce la causa exacta del inicio del proceso autoinmunitario en la enfermedad de Graves. No obstante, se han sugerido como posibles anomalías desencadenantes el puerperio, el exceso de yodo, el tratamiento con litio y las infecciones bacterianas y virales. Los factores genéticos también participan, dado que los estudios con identificación de los haplotipos indican que este padecimiento se relaciona con ciertos haplotipos de antígeno leucocitario humano (HLA) —HLA-B8, HLA-DR3 y HLADQA1*0501 en pacientes caucásicos, en tanto que HLA-DRB1*0701 tiene un efecto protector contra ella. Los polimorfismos del gen para el antígeno 4 del linfocito T citotó-
xico (CTLA-4) también se relacionan con el desarrollo de la enfermedad de Graves. Una vez iniciado, el proceso induce que los linfocitos T colaboradores estimulen a los linfocitos B, los cuales producen anticuerpos contra el receptor de la hormona tiroidea.
Se han descrito TSI o anticuerpos que estimulan TSH-R, así como inmunoglobulinas o anticuerpos que impiden la unión de TSH. Los anticuerpos estimulantes de la tiroides estimulan a los tirocitos para su crecimiento y producción excesiva de hormona tiroidea, una característica distintiva de la enfermedad de Graves. Este padecimiento también se vincula a otros trastornos autoinmunitarios, como diabetes tipo 1, la enfermedad de Addison, anemia perniciosa y miastenia grave.
En el examen macroscópico, la glándula tiroides de los pacientes con enfermedad de Graves muestra crecimiento difuso y liso, con aumento concomitante de la vascularidad. En el examen microscópico se observa hiperplasia glandular, con epitelio cilíndrico y una cantidad mínima de coloide. Los núcleos muestran mitosis y es frecuente encontrar proyecciones papilares de epitelio hiperplásico. Es probable que haya agregados de tejido linfoide y la vascularidad está muy aumentada.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Graves pueden dividirse en las que presenta cualquier paciente con hipertiroidismo y las específicas de esta afección.
Los síntomas hipertiroideos incluyen intolerancia al calor, mayor sudación y sed y pérdida de peso a pesar de la ingestión calórica adecuada. Los síntomas de aumento de la estimulación adrenérgica incluyen palpitaciones, nerviosismo, fatiga, labilidad emocional, hipercinesia y temblores. Los síntomas digestivos más frecuentes son incremento de la frecuencia de la evacuación intestinal y diarrea. Las mujeres presentan a menudo amenorrea, disminución de la fecundidad y mayor incidencia de abortos. Los niños experimentan crecimiento acelerado con maduración ósea temprana, mientras que los pacientes mayores sufren complicaciones cardiovasculares, como fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca congestiva.
En la exploración física pueden ser evidentes la pérdida de peso y el rubor facial. La piel se encuentra húmeda y tibia; los individuos negros notan muchas veces oscurecimiento de la piel. Hay taquicardia o fibrilación auricular, con vasodilatación cutánea que causa ensanchamiento de la presión del pulso y un descenso rápido de la onda transmitida del pulso (colapso del pulso). Son comunes el temblor fino, desgaste muscular y debilidad de los grupos musculares proximales con hiperactividad de los reflejos tendinosos. Cerca del 50% de los pacientes con enfermedad de Graves también desarrolla oftalmopatía clínica, la dermopatía ocurre en 1 a 2% de los casos. Se caracteriza por depósito de glucosaminoglucanos que producen engrosamiento de la piel de la región pretibial y el dorso del pie.
Los síntomas oftálmicos incluyen retroceso palpebral (signo de von Graefe), espasmo del párpado superior que revela la esclerótica por arriba del limbo esclerocorneal (signo de Dalrymple) y una mirada fija de ojos sobresalientes como consecuencia del exceso de catecolaminas. La enfermedad ocular infiltrativa verdadera provoca edema periorbitario, inflamación y congestión de la conjuntiva (quemosis), proptosis, limitación de la mirada superior y lateral (por compromiso de los músculos rectos inferior y medial, respectivamente), queratitis e incluso ceguera como resultado del compromiso del nervio óptico. La causa de la oftalmopatía de Graves no se conoce del todo, pero se cree que los fibroblastos y músculos de la órbita comparten un antígeno común con los tirocitos, el receptor para TSH. La oftalmopatía se debe a la inflamación secundaria a las citocinas liberadas por los linfocitos T citolíticos sensibilizados y los anticuerpos citotóxicos.
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La ginecomastia es frecuente en varones jóvenes. El compromiso óseo poco común conduce a la formación de hueso subperióstico e inflamación de los metacarpianos (acropaquia tiroidea). La onicólisis, o separación de las uñas de su lecho, es una manifestación frecuente.
En la exploración física, la tiroides casi siempre presenta crecimiento difuso y simétrico, como se demuestra con el crecimiento del lóbulo piramidal. Puede haber un soplo o frémito sobre la tiroides y un zumbido venoso intenso en el espacio supraclavicular.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
El diagnóstico de hipertiroidismo se establece con la supresión de la TSH, con o sin aumento de las concentraciones de T4 o T3 libres. Si hay signos oculares, casi nunca se requieren otras pruebas. Sin embargo, en ausencia de manifestaciones oculares, debe realizarse una gammagrafía con captación de I. La mayor captación con crecimiento difuso de la glándula confirma el diagnóstico de enfermedad de Graves y ayuda a diferenciarla de otras causas de hipertiroidismo. La gammagrafía con tecnecio (utilizando pertecnetato, que se fija en la tiroides pero que no sufre organificación) también se utiliza para determinar la causa.
Pese a que las gammagrafías con tecnecio ocasionan un intervalo bajo de captación normal y alta actividad de fondo de tecnecio, la exposición corporal total a la radiación es inferior que con las gammagrafías con I. Si las concentraciones de T4 libre son normales, deben medirse las concentraciones de T3, ya que muchas veces se elevan en etapas tempranas de la enfermedad de Graves o en la enfermedad de Plummer (toxicosis por T3). Los anticuerpos anti-Tg y anti-TPO se elevan hasta en 75% de los individuos, pero no son específicos. El aumento del receptor hormonal estimulante de tiroides (TSH-R) o los anticuerpos estimulantes de tiroides son diagnósticos de enfermedad de Graves y se incrementan en cerca del 90% de los casos. La MRI de las órbitas ayuda a valorar la oftalmopatía de Graves.
TRATAMIENTO
La enfermedad de Graves puede tratarse con cualquiera de tres modalidades: fármacos antitiroideos, ablación tiroidea con 131I radiactivo y tiroidectomía.
TIROIDITIS
La tiroiditis es un conjunto heterogéneo de procesos de etiología y características clínicas diversas.
CANCER DE TIROIDES
El carcinoma de tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino. Los tumores malignos derivados del epitelio folicular se clasifican en función de sus características histológicas. Los tumores diferenciados, como el cáncer papilar de tiroides o el cáncer folicular de tiroides, a menudo son curables y el pronóstico es bueno cuando la neoplasia se identifica en las primeras fases de la enfermedad. En cambio, el cáncer anaplásico de tiroides (ATC, anaplastic thyroid cancer) es agresivo, responde mal al tratamiento y tiene mal pronóstico.
Son riesgos adicionales importantes los antecedentes de irradiación de la cabeza o el cuello en la infancia, nódulo de tamaño grande (≥4 cm), signos de fijación local del tumor o de invasión de los ganglios linfáticos y presencia de metástasis:
Diversas características específicas del cáncer de tiroides facilitan su tratamiento: 1) los nódulos tiroideos se palpan con facilidad, lo que permite la detección precoz y la biopsia por FNA; 2) pueden utilizarse radioisótopos de yodo para diagnosticar (123I) y tratar (131I) el cáncer de tiroides diferenciado, por la captación exclusiva de este anión por la glándula tiroides, y 3) los marcadores séricos permiten detectar la enfermedad residual o recidivante, como la concentración de Tg para el PTC y el FTC y la calcitonina para el cáncer medular de tiroides (MTC, medullary thyroid cancer).
CLASIFICACIÓN
Las neoplasias tiroideas se pueden originar en cualesquiera de los tipos celulares de la glándula, incluidas las células foliculares, las células C productoras de calcitonina, los linfocitos y los elementos del estroma y vasculares; la causa también puede ser metástasis de otras localizaciones. El American Joint Committee on Cancer (AJCC) ha designado un sistema de estadifcación basado en la clasificación TNM (tumor, ganglios, metástasis. También se utilizan extensamente otros sistemas de clasificación y estadificación, algunos de los cuales prestan mayor atención a las características histológicas o a los factores de riesgo como la edad y el sexo.
PATOGENIA Y BASES GENÉTICAS
Radiación
Los primeros estudios sobre la patogenia del cáncer de tiroides se centraron en la función de la radiación externa, que predispone a roturas cromosómicas, causantes de reordenamientos genéticos y pérdida de genes de supresión de tumores. La radiación externa del mediastino, cara, cabeza y la región del cuello se administraba en el pasado para tratar muy diversos trastornos, entre ellos el acné y el aumento de tamaño del timo, las amígdalas palatinas y faríngeas. La exposición a la radiación aumenta el riesgo de nódulos tiroideos benignos y malignos, se asocia a cánceres multicéntricos y desplaza la incidencia del cáncer de tiroides a un grupo de edad más joven. La radiación por lluvia radiactiva también predispone al cáncer de tiroides. Los niños parecen mostrar mayor predisposición a los efectos de la radiación que los adultos. Es de destacar el hecho de que la radiación derivada del tratamiento con 131I parece contribuir poco, si es que lo hace, al aumento del riesgo de cáncer de tiroides.
TSH y factores de crecimiento
Muchos cánceres diferenciados de tiroides expresan receptores de TSH y, por tanto, siguen respondiendo a la TSH. Esta observación es la base de la supresión de la TSH por T4 en los pacientes con cáncer de tiroides. La expresión residual de los receptores de TSH también permite la captación de 131I terapéutico estimulada por TSH.
Oncogenes y genes supresores de tumores
Los cánceres de tiroides son de origen monoclonal, lo cual concuerda con la idea de que se originan a consecuencia de mutaciones que confieren una ventaja de crecimiento a una sola célula. Además de las mayores tasas de proliferación, algunos cánceres de tiroides presentan un defecto de la apoptosis y características que potencian la invasión, la angiogénesis y la capacidad de metástasis. Las neoplasias de tiroides se han analizado en relación con una serie de alteraciones genéticas, pero sin encontrar pruebas claras de que exista una adquisición ordenada de mutaciones somáticas a medida que avanzan del estado benigno al maligno. Por otro lado, ciertas mutaciones son relativamente específicas de las neoplasias de tiroides, algunas de las cuales correlacionan con la clasificación histológica.
CÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO
Papilar
El PTC es el tipo de cáncer de tiroides más frecuente y constituye 70 a 90% de los tumores malignos bien diferenciados de la tiroides. El PTC microscópico está presente hasta en 25% de las glándulas tiroideas en la necropsia, pero gran parte de estas lesiones son muy pequeñas (varios milímetros) y no son clínicamente significativas. Las características citológicas típicas del PTC ayudan a establecer el diagnóstico por medio de FNA o después de la resección quirúrgica; entre ellas se encuentran la presencia de cuerpos de psamoma y núcleos escindidos con aspecto de “Anita la huerfanita” por la existencia de nucléolos de gran tamaño y a la formación de estructuras papilares. El PTC suele ser multifocal e invadir localmente la glándula tiroidea y extenderse a través de la cápsula tiroidea invadiendo las estructuras adyacentes del cuello. Tiende a diseminarse por vía linfática, pero también puede producir metástasis por vía hematógena, especialmente en el hueso y en los pulmones. Por el crecimiento relativamente lento del tumor puede acumularse un número importante de metástasis pulmonares, en ocasiones con muy pocos síntomas. Se discute la implicación pronóstica de la diseminación linfática. La afección de los ganglios linfáticos por el cáncer de tiroides puede tolerarse bastante bien, pero probablemente aumenta el riesgo de recidiva y de mortalidad, en especial en ancianos. La mayor parte de los cánceres papilares son identificados en los estadios iniciales (más de 80% en estadio I o II) y tienen un pronóstico excelente, con curvas de supervivencia similares a la supervivencia prevista. La mortalidad es claramente mayor en el estadio IV de la enfermedad (metástasis a distancia), pero este grupo representa únicamente a 1% de los pacientes.
Folicular
La incidencia de FTC varía notablemente en las diferentes partes del mundo; es más frecuente en las regiones con deficiencia de yodo. El FTC es difícil de diagnosticar por medio de FNA porque la distinción entre neoplasias foliculares benignas y malignas se basa en gran medida en la existencia de signos de invasión en vasos, nervios o estructuras adyacentes.
El FTC tiende a diseminarse por vía hematógena dando lugar a metástasis óseas, pulmonares y del sistema nervioso central. Las tasas de mortalidad relacionadas con FTC son menos favorables que las vinculadas al PTC, en parte porque el porcentaje de pacientes que presentan un estadio IV de la enfermedad es mayor. Las características que se acompañan de mal pronóstico son la existencia de metástasis a distancia, edad superior a 50 años, tamaño del tumor primario superior a 4 cm, presencia de células de Hürthle e invasión vascular importante.
CÁNCER ANAPLÁSICO Y OTRAS FORMAS DE CÁNCER DE TIROIDES
Cáncer anaplásico de tiroides
El ATC es un cáncer agresivo poco diferenciado. El pronóstico es desfavorable y la mayoría de los pacientes fallece en los seis meses posteriores al diagnóstico. Por el estado indiferenciado de estos tumores, la captación de yodo radiactivo suele ser insignificante, pero puede usarse terapéuticamente si existe una captación residual. Se ha intentado la quimioterapia con múltiples fármacos, incluidas las antraciclinas y paclitaxel, pero suele ser inútil. Puede intentarse la radioterapia externa que se continúa si se observa respuesta del tumor.
Linfoma tiroideo
El linfoma de la tiroides a menudo se origina en el marco de una tiroiditis de Hashimoto. Una tumoración tiroidea de expansión rápida debe hacer sospechar este diagnóstico. El linfoma difuso de células grandes es el tipo más frecuente en la tiroides. Las biopsias revelan láminas de células linfoides que pueden ser difíciles de diferenciar del cáncer de células pequeñas de pulmón o del ATC. Estos tumores a menudo son muy sensibles a la radiación externa. Debe evitarse la resección quirúrgica como tratamiento inicial, ya que puede provocar la diseminación de una enfermedad que está localizada en la tiroides. Si el estudio para la estadifcación indica que existe enfermedad extratiroidea, el tratamiento debe seguir el protocolo empleado para otras formas de linfoma.
BIBLIOGRAFÍA
– Endocrinología y Metabolismo. Manual CTO de Medicina y cirugía. VIII Edición
– Bases de la Fisiología. Guyton-Hall. XII EDICION
El cuello es la región del cuerpo comprendida entre la cabeza y el tórax. Es un punto de transición entre la cabeza, el tórax y los miembros superiores. Es la vía de paso de elementos vasculares, viscerales y nerviosos. La forma del cuello varía con la edad, el sexo y el peso del sujeto. Sin embargo, Richet destaca que la longitud del cuello es casi la misma en todos los individuos. La aparente brevedad del cuello que presentan ciertas personas suele deberse a su exceso de peso.
LÍMITES DEL CUELLO
En el cuello distinguimos: una región anterior y media, que es la región cervical anterior; dos regiones laterales, que son la región esternocleidomastoidea y la región cervical lateral y, finalmente, una región posterior, que es la región cervical posterior o nuca.
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Para facilitar la descripción de la anatomía cervical, cada lado del cuello es dividido en los triángulos anterior y posterior por el Músculo esternocleidomastoideo(ECM) ubicado de manera oblicua.
Triángulos anteriores y posteriores del cuello
TRIÁNGULO CERVICAL ANTERIOR
Está delimitado por el borde inferior de la mandíbula, la línea media y el borde anterior del M. Esternocleidomastoideo. Así como el piso cervical que incluye el M. Suprahiodeos y el M. Infrahioideos. El triángulo anterior a su vez se divide en: Triángulo carotídeo, Triángulo Muscular, Triángulo de Pirogoff, Triángulo de Beclard, Triángulo de Farabeuf, Triángulo de Sedillot.
Límites y contenidos de los triángulos anteriores:
Triángulo carotideo. Los límites son los mismos que el triángulo anterior. Contenido: 1.- bifurcación carotidea. 2.- vena yugular interna. 3.- nervio neumogástrico. 4.- nervio hipogloso.
Triángulo Muscular. Limites: M. Omohioideo, borde anterior del M. Esternocleidomastoideo y línea media.
Contenido: 1.- Glándula Tiroides. 2.- Glándula Paratiroides. 3.- Esternohiodeo. 4.- Tirohiodeo. 5.-Tráquea
Triangulo de Pirogoff. Limites: borde posterior del M. Milohiodeo, nervio Hipogloso, tendón intermedio del digástrico. Contenido: Arteria Lingual.
Triangulo de Beclard. limites: borde posterior del M. Hiogloso., hueso Hioides, vientre posterior del digástrico. Contenido: 1.- Nervio Hipogloso. 2.- Arteria Lingual.
Triangulo de Farabeuf. Limites: Vena yugular interna, Vena tirolinguofaringofacial, Nervio Hipogloso. Contenido: bifurcación de la A. Carótida primitiva.
Triángulo de Sedillot. Limites: Fascículo esternal del esternocleidomastoideo. Fascículo clavicular del esternocleidomastoideo, clavícula. Contenido: Nervio Frénico.
TRIÁNGULO SUBMANDIBULAR:se encuentra entre el borde inferior de la mandíbula y entre ambos vientres del digástrico, el suelo está constituido por los músculos Milohiodeo, hipogloso y el constrictor medio de la faringe, y está ocupado en gran parte por la Glándula submaxilar o submandibular. TRIÁNGULO SUBMENTONIANO: se encuentra debajo de la barbilla o reborde inferior del maxilar inferior, es suprahiodeo, por debajo limita con el hiodes y lateralmente por los vientres anteriores del digástrico, el suelo lo forma el Milohiodeo, el cual en el centro se une formando un rafe fibroso correspondiente al triangulo submentoniano. TRIÁNGULO CAROTIDEO: es importante, corresponde a una zona vascular limitada por el vientre superior del digástrico o vientre anterior del digastrico, y el borde anterior del ECM. Es importante ya que contiene la A. Carótida común. TRIANGULO MUSCULAR: el cuarto y último, está formado por el vientre superior del omohioideo, borde anterior del ECM y plano medio cervical, contiene los músculos infrahioideos y vísceras del cuello como Glándula Tiroides y Paratiroides.
Vasos del triángulo anterior
Está conformado por el Sistema Carotideo, Venas Yugulares Internas y Anteriores.
La A. Carótida común y externa son los vasos principales del triangulo carotideo, cada carótida asciende por una vaina en conjunto con la Vena yugular interna y el N. Vago conformando el paquete vasculonervioso. La carótida derecha nace del tronco braquiocefálico y la izquierda de la aorta, las carótidas internas no dan ramas en el cuello ya que entran en el cráneo por el conducto carotideo y las carótidas externas irrigan las estructuras extracraneales, cada una tiene un curso posterosuperior dirigiéndose al cuello de la mandíbula, terminando en dos ramas: la maxilar y temporal superficial. Las otras seis ramas de la carótida externa: faríngea ascendente, tiroidea superior, lingual, fascial, occipital y auricular posterior.
Las venas la mayoría son afluentes de la yugular interna, la cual drena la sangre del encéfalo, se origina como continuación del seno venoso sigmoideo, desciende con la vaina carotidea, y es medial y abandona el triangulo anterior en la profundidad del ECM. Detrás de la clavícula entonces, la yugular interna se une con la subclavia para formar la braquiocefálica
Nervios del triángulo anterior.
1.- Cervical transverso.- 2.- Hipogloso.- 3.-Ramos de los nervios glosofaríngeo.- 4.- nervio vago.
TRIÁNGULO CERVICAL POSTERIOR
Situación y límites
La región cervical lateral o triángulo cervical posterior (región supraclavicular) está situada en las partes laterales del cuello, superiormente a la clavícula, posteriormente a la región del esternocleidomastoideo y anteriormente a la región cervical posterior.
Sus límites son los siguientes: anteriormente, el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo; posteriormente, el borde anterior del músculo trapecio e, inferiormente, la clavícula.
Forma externa
Es triangular. La base está situada inferiormente en la clavícula; el vértice es superior, hallándose en el ángulo de unión de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. Está ocupada en toda su extensión por una depresión cuya profundidad, muy variable, según los individuos, aumenta normalmente de superior a inferior. Dentro de éste triángulo podemos encontrar una subdivisión anatómica:
CONSTITUCIÓN
1. Planos superficiales o subcutáneos. Bajo la piel, que es móvil y fina, se encuentran: a) un panículo adiposo de espesor variable; b) una fascia superficial que limita profundamente el panículo adiposo y que se desdobla en la parte inferior de la región para envolver el platisma, y c) un tejido celular subcutáneo laminar, laxo e infiltrado de grasa. Estas diferentes capas están atravesadas, desde la profundidad hacia la superficie, un poco superiormente a la clavícula, por los nervios supraclaviculares del plexo cervical. En este tejido subcutáneo se encuentran también la vena yugular externa, que penetra en el tejido subcutáneo de la región cerca de su ángulo anteroinferior y después se vuelve profunda, atravesando la lámina superficial de la fascia cervical.
2. Lámina superficial de la fascia cervical. La lámina superficial de la fascia cervical, subyacente al tejido celular subcutáneo, es generalmente delgada en toda la extensión de la región. Se fija inferiormente en el borde anterior de la clavícula y se continúa anteriormente con la vaina del músculo esternocleidomastoideo y posteriormente con la del músculo trapecio. La lámina superficial de la fascia cervical está atravesada, en el ángulo anteroinferior de la región, por la vena yugular externa. Un engrosamiento fascial, el pliegue de Dittel, bordea a veces anteriormente el orificio de la vena yugular.
3. Lámina pretraqueal de la fascia cervical y musculo omohioideo. En la parte inferior de la región y profundamente a la lámina superficial de la fascia cervical, se encuentra un plano musculofascial constituido por el vientre inferior del músculo omohioideo y por la lámina pretraqueal de la fascia cervical. Este plano, de forma triangular, se halla limitado superiormente por el músculo omohioideo, inferiormente por la clavícula y medialmente por el músculo esternocleidomastoideo. Se denomina triángulo omoclavicular o supraclavicular. El vientre inferior del músculo omohioideo, orientado oblicuamente en sentido superior, anterior y medial, aparece posteriormente a la clavícula cerca del ángulo posteroinferior de la región, y desaparece posteriormente al músculo esternocleidomastoideo, un poco superiormente a la clavícula. La lámina pretraqueal de la fascia cervical envuelve el músculo omohioideo y se inserta inferiormente en el borde posterior de la clavícula. Está atravesada por la vena yugular externa y por la vena yugular anterior cuando ésta desemboca directamente en la vena subclavia. Se denomina triángulo omotrapezoideo u occipital al espacio triangular superior al músculo omohioideo y limitado inferiormente por este músculo, anteriormente por el músculo esternocleidomastoideo y posteriormente por el músculo trapecio.
4.Capa celuloadiposa y de nódulos linfáticos subfaciales. Las dos caras, anterior y posterior, del plano musculofascial omoclavicular están recubiertas por una capa celuloadiposa mucho mas gruesa posterior que anteriormente. Se extiende lateralmente, profunda al músculo trapecio, y se continúa con el tejido celuloadiposo que contiene, entre este músculo y la fosa supraespinosa, el conjunto de nódulos linfáticos cervicales laterales situados bajo el músculo trapecio. Se encuentra aquí también el ramo externo del nervio accesorio, las arterias transversa del cuello, supraescapular y dorsal de la escápula. La capa está atravesada por la vena yugular externa.
5. Plano muscular profundo. La capa celuloadiposa que hemos descrito cubre los músculos escalenos y la lámina prevertebral de la fascia cervical que los reviste. Los músculos escaleno anterior, escaleno medio y escaleno posterior se hallan más o menos confundidos superiormente, en las cercanías de sus inserciones en las apófisis transversas de las vertebras cervicales.
Como sabemos, la glándula tiroides es un órgano endocrino situado en el cuello. Su posición, cerca del cartílago tiroideo le proporciona el nombre a este órgano pues tiroides deriva de la palabra griega «thyros» que significa escudo, ya que originalmente se creía que protegía la laringe. Embriológicamente la tiroides se desarrolla en la base de la lengua de la fusión de tres estructuras y desciende desde donde su ubica durante la gestación a su posición final en la parte anterior del cuello.
ANATOMIADE LA TIROIDES
Ubicación y aspectos generales
La glándula tiroides es una estructura impar, casi simétrica, situada adelante y a los lados de la tráquea y de la faringe. Está ubicada en la parte mediana del tercio inferior del cuello. Por su concavidad posterior, rodea el eje visceral aerodigestivo.
Corte horizontal esquemático del cuello que pasa por la sexta vértebra cervical
La tiroides del adulto es de color marrón y consistencia firme; se localiza detrás de los músculos esternotiroideo y esternohioideo. La glándula tiroides normal pesa alrededor de 20 g, pero su peso varia según sean el peso corporal y el consumo de yodo. Los lóbulos tiroideos están adyacentes a los cartílagos tiroides y unidos en la línea media por un istmo que habitualmente se encuentra justo debajo del cartílago cricoides.
Color marrón y su consistencia es firme
Configuración externa
La glándula tiroides está constituida por dos lóbulos reunidos por un istmo transversal. El conjunto adopta la forma de una H.
Lóbulos tiroideos
Se distinguen dos lóbulos tiroideos, derecho e izquierdo. Su parte inferior es más gruesa que la superior, que se adelgaza hacia arriba hasta terminar en un vértice. Se distinguen:
– Tres caras: anterolateral, convexa, superficial y cubierta por una capa muscular; posteromedial, cóncava, aplicada contra la cara anterolateral de la laringe y contra la tráquea, y en un plano profundo e inferior, en relación con la faringe y el esófago; posterior, la menos extensa, está orientada hacia atrás y algo lateralmente.
– Dos polos: inferior o base, convexo, orientado abajo y medialmente, que desciende hasta el 5° o 6° anillo de la tráquea; superior o vértice, más afinado, dirigido arriba y atrás, en contacto con el tercio inferior y lateral de la lámina del cartílago tiroides.
– Tres bordes:anteromedial, dirigido hacia abajo, adelante y medialmente; posteriores medial y lateral, redondeados, que reúnen insensiblemente las caras adyacentes.
En casi 50% de las personas existe un lóbulo piramidal. Los lóbulos tiroideos se extienden hacia el cartílago tiroides medial, por arriba, y yacen junto a las vainas carotideas y a los lados los músculos esternocleidomastoideos. Los músculos infrahioideos (esternohioideo, esternotiroideo y el vientre superior del omohioideo) se localizan por delante y reciben inervación del asa cervical (asa del hipogloso). La glándula tiroides está envuelta por una fascia laxa que se forma a partir de la división de la fascia cervical en sus partes anterior y posterior. La capsula verdadera de la tiroides es una capa fibrosa delgada muy adherente de la que se proyectan tabiques que penetran la glándula y forman seudolóbulos. La capsula tiroidea se condensa en el ligamento suspensorio posterior o de Berry cerca del cartílago cricoides y los anillos traqueales superiores.
ISTMO
Tracto tirogloso en el adulto, vía esquemática lateral
Reúne a los dos lóbulos, con los cuales se continúa sin limite preciso. La cara anterior es convexa. La cara posterior, cóncava, abraza a los dos primeros cartílagos traqueales. Su borde inferior, corto y cóncavo hacia abajo, está a veces desarrollado en un lóbulo tiroideo medio. Su borde superior, cóncavo hacia arriba, llega cerca del cartílago cricoides. Desde la parte media (o ligeramente a la izquierda) del borde superior, asciende el lóbulo piramidal [pirámide de Lalouette], que es una prolongación aplanada, alargada, cuyo vértice afinado alcanza el borde superior del cartílago tiroides y puede llegar al hueso hioides, desde donde está prolongado por un «ligamento suspensor», vestigio del conducto tirogloso.
RELACIONES
La glándula tiroides está íntimamente rodeada por una cápsula fibrosa. Ésta se adhiere y envuelve al órgano, hacia cuyo interior emite prolongaciones. Por su intermedio contrae relaciones: adelante, con los planos musculares y fascias; atrás, con los elementos viscerales y vasculonerviosos.
Relaciones anterolaterales o superficiales
Corresponden a la cara anterior del istmo y anterolateral de los lóbulos, que por fuera de la cápsula fibrosa y de la vaina visceral están cubiertos sucesivamente por:
– La piel, el tejido subcutáneo y el músculo platisma.
– La hoja superficial de la fascia cervical, tendida entre ambos músculos esternocleidomastoideos que cubren la parte lateral de los lóbulos.
– Luego los músculos infrahioideos, reunidos por la hoja pretraqueal de la fascia cervical.
El músculo esternocleidomastoideo, superficial, transcurre oblicuo, hacia arriba y en sentido lateral. Más profundamente y en el plano de la hoja pretraqueal de la fascia
cervical, se encuentran el músculo omohioideo y el músculo esternohioideo. Más profundo, el músculo esternotiroideo, algo oblicuo hacia arriba y lateralmente. Ambos planos musculofasciales, separados y distintos, se adhieren en la línea media constituyendo la línea mediana infrahioidea.
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Relaciones posteriores o profundas
También por fuera de la vaina visceral, se relacionan con el istmo y con las caras posterior y posteromedial de los lóbulos.
– En la línea mediana, el istmo corresponde por su concavidad a los cartílagos traqueales 2° y 3° (si se encuentra muy desarrollado, puede llegar hasta el cricoides). En su cara posterior se observa un plexo venoso profundo, origen de las venas tiroideas inferiores, que emergen por el borde inferior. Por este último penetra a la glándula la arteria tiroidea ima, cuando existe. El borde superior se relaciona con el espacio prelaríngeo que aloja ganglios prelaríngeos. De este borde superior se desprende el lóbulo piramidal. – Lateralmente, la cara posterior de los lóbulos está delante del eje vasculonervioso yugulocarotídeo, con la arteria carótida común, medialmente, y la vena yugular interna, lateralmente. Entre ambas y atrás, se encuentra el nervio vago. El asa cervical se desliza con los nervios cardíacos cervicales superiores por delante de ella. Los ganglios linfáticos laterales del grupo cervical profundo son laterales a la vena yugular interna y el tronco simpático cervical es prevertebral.
La cara posteromedial de los lóbulos se amolda al conducto aerodigestivo; está aplicada a la laringofaringe arriba y a la tráquea y al esófago más abajo. El borde izquierdo de este último excede hacia lateral la cara posterior de la tráquea, con lo cual se encuentra en contado con el lóbulo izquierdo. Esta cara se relaciona con:
– Las glándulas paratiroides.
– La arteria tiroidea inferior.
IRRIGACIÓN
La irrigación de la glándula tiroides está dada por:
Arterias tiroideas superiores
• Nacen de las arterias carótidas externas ipsolaterales y se dividen en ramas anterior y posterior en el vértice de los lóbulos tiroideos. Arterias tiroideas inferiores
• Provienen del tronco tirocervical, muy poco después de su origen en las arterias subclavias. Las arterias tiroideas inferiores se dirigen hacia arriba en el cuello, posteriores a la vaina carotidea, para entrar a los lóbulos tiroideos en su punto intermedio. Arteria tiroidea media
• Nace de la aorta o el tronco braquiocefálico en 1 a 4% de las personas para entrar al istmo o sustituir a una arteria tiroidea inferior faltante. La arteria tiroidea inferior se cruza con el nervio laríngeo recurrente (RLN, recurrent laryngeal nerve), lo que obliga a identificar dicho nervio antes de ligar las ramas arteriales.
DRENAJE VENOSO
Se produce por múltiples venas superficiales pequeñas que confluyen para formar tres conjuntos de venas: las venas tiroideas superiores, medias e inferiores.
• Las primeras discurren con las arterias tiroideas en ambos lados.
• La vena o venas tiroideas medias son las menos constantes. Las venas superiores y medias drenan de manera directa en las venas yugulares internas; las venas tiroideas inferiores a menudo forman un plexo que drena en las venas braquiocefálicas.
INERVACIÓN
A lo largo de su trayecto en el cuello es posible que los RLN emitan ramas y pasen por delante o detrás o se intercalen con las ramas de la arteria tiroidea inferior. El nervio laríngeo recurrente izquierdo (RLNI):
• procede del nervio vago en el sitio en que este cruza el cayado aórtico,
• forma un asa alrededor del ligamento arterioso y asciende por la parte medial en el cuello dentro de la hendidura traqueo esofágico. El nervio laríngeo recurrente derecho (RLND):
• nace del N. vago en su cruce con la arteria subclavia derecha.
• pasa posterior a la arteria antes de ascender por el cuello.
• su trayecto es mas oblicuo que el del RLN izquierdo, no es recurrente en 0.5 a 1% de las personas y con frecuencia se relaciona con una anomalía vascular en esta situación.
Los RLN izquierdos solo se presentan en pacientes con situs inversus, y la paratiroides superior casi siempre está en un punto dorsal respecto del plano del nervio, mientras que la inferior es ventral en relación con el nervio, cayado aórtico derecho. Para identificar los nervios o sus ramas muchas veces es necesaria la movilización de la parte más lateral y posterior de la glándula tiroides, el tubérculo de Zuckerkandl, a nivel del cartílago cricoides. No es raro que los últimos segmentos de los nervios se proyecten hacia abajo del tubérculo muy cerca del ligamento de Berry. Algunos de los nervios laríngeos recurrentes terminan cuando entran a la laringe por detrás del musculo cricotiroideo.
Los RLN inervan todos los músculos intrínsecos de la laringe, excepto los músculos cricotiroideos que están inervados por los nervios laríngeos externos. Nervios laríngeos superiores
• también se originan en los nervios vagos.
• origen en la base del cráneo,
• se proyectan a lo largo de la arteria carótida interna
• se dividen en dos ramas al nivel del hueso hioides.
• La rama interna del nervio laríngeo superior tiene función sensitiva para la laringe supraglótica. La lesión de este nervio es poco común en los procedimientos tiroideos, pero su ocurrencia puede ocasionar aspiración.
• La rama externa del nervio laríngeo superior se encuentra sobre el musculo constrictor laríngeo inferior y desciende junto al vaso tiroideo superior antes de inervar al musculo cricotiroideo.
HISTOLOGÍA DE LA TIROIDES
Por su parte externa, la glándula tiroides está recubierta por una delgada capa de tejido conectivo (una parte de la fascia visceral del cuello), separada por tejido conectivo laxo de una capa de tejido conectivo denso unida al tejido glandular, que forma una cápsula fibrosa verdadera a su alrededor. La existencia de una cápsula de dos capas tiene importancia quirúrgica práctica, dado que, en consecuencia, es más fácil aislar la glándula durante la cirugía.
Características histológicas de la glándula tiroides
La glándula tiroides se compone, sobre todo, de quistes (gr.kystis, vejiga) o folículos separados por escaso tejido conectivo interfolicular. Los folículos son la unidad estructural y funcional, y están compuestos por epitelio cúbico simple que rodea un espacio lleno de una sustancia viscosa, el coloide.
El tamaño de los folículos es variable, entre unos 50 pm y hasta1 mm de diámetro, por lo que los más grandes se ven a simple vista. Están rodeados por una delgada membrana basal y el tejido conectivo intersticial forma un reticulado a su alrededor.
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El coloide es el producto de secreción de las células foliculares, que se almacena fuera de la célula. En los cortes histológicos comunes teñidos con HE, el coloide es eosinófilo franco. Se tiñe con intensidad con la reacción de PAS, dado que la tiroglobulina, el componente predominante del coloide, es una glucoproteína. La tiroglobulina contiene precursores de tiroxina y triyodotironina, formados por yodización y acoplamiento de a pares de restos de tirosina en la cadena peptídica de la tiroglobulina. Los folículos tiroideos están compuestos por:
Células foliculares
Por lo general son cúbicas, pero hay notable variación de altura, de acuerdo con el estado funcional de la glándula. Cuando la tiroides presenta una relativa inactividad, las células son casi planas, mientras que son cilíndricas altas en la glándula con gran actividad. Sin embargo, no se puede evaluar el estado funcional glandular sólo sobre la base de la altura del epitelio.
Todas las células foliculares limitan con la luz y poseen un núcleo redondo bastante claro (en las células foliculares aplanadas, el núcleo también es plano). El citoplasma presenta basofilia moderada y contiene vesículas apicales, que se tiñen de modo similar al coloide de la luz folicular.
Con microscopia electrónica se observa un retículo endoplasmático rugoso bien desarrollado, sobre todo en dirección basal y lateral al núcleo. El aparato de Golgi se localiza en posición supranuclear, mientras que las mitocondrias están dispersas por todo el citoplasma. En el citoplasma apical, se distinguen tres tipos de gránulos o vesículas, todas limitadas por membrana:
1) vesículas pequeñas, no muy electrodensas, con un diámetro de unos 200 nm, denominadas gránulos subapicales, y que contienen tiroglobulina para liberar en la luz folicular por exocitosis.
2) Vesículas más grandes, con un diámetro de hasta 4 flm, llamadas gotas de coloide, idénticas a las vesículas apicales visibles con microscopio óptico. Las gotas de coloide contienen coloide captado desde la luz por endocitosis.
3) Por último, se distinguen vesículas muy densas que son Iisosomas primarios; a menudo se observan en proceso de fusión con las gotas de coloide.
La superficie luminal posee microvellosidades cortas, y a menudo se observan seudópodos que rodean las gotas de coloide durante la endocitosis, sobre todo ante una fuerte estimulación de la glándula por TSH. En la superficie celular lateral es característico encontrar complejos de unión yuxtaluminales. Las células foliculares sintetizan, almacenan y secretan las hormonas triyodotironina (T3) y tiroxina (tetrayodotironina, T4) ambas formadas por dos restos yodados del aminoácido tirosina. El ciclo secretor de estas hormonas se caracteriza porque la síntesis es parcialmente extracelular y el almacenamiento lo es en su totalidad, y tiene lugar en la luz folicular.
La síntesis de tiroglobulina ocurre en el retículo endoplasmático rugoso y en el aparato de Golgi. La tiroglobulina es una glucoproteína en la que alrededor del 3% de la proteína se compone de restos de tirosina, unos 100 por molécula. La parte proteica es sintetizada por el retículo endoplasmático rugoso, donde también se le adiciona parte de los hidratos de carbono.
En el aparato de Golgi se agrega el resto de los hidratos de carbono y el producto de secreción es liberado en los gránulos subapicales. La enzima peroxidasa tiroidea también es sintetizada en el retículo endoplasmático rugoso e incorporada a la membrana de las vesículas subapicales que, en consecuencia, transportan tiroglobulina y peroxidasa tiroidea. Los gránulos subapicales migran a la superficie celular apical y liberan la tiroglobulina a la luz folicular por exocitosis. La fusión de la membrana de los gránulos apicales con la membrana celular incorpora la peroxidasa tiroidea en la membrana celular apical.
La yodación de la tiroglobulina tiene lugar en la parte periférica de la luz folicular. La glándula tiroides es capaz de concentrar iones de yodo inorgánico (yoduro) del plasma por un mecanismo de transporte activo a través de la membrana celular basal. La captación ocurre por simporte con iones sodio y es mediada indirectamente por la ATPasa de Na+-K+, también localizada en el plasmalema basal. Los iones yodo migran a través de la célula y son liberados en la luz folicular desde la región celular apical, posiblemente a través de un canal de yoduro transmembrana. En la luz folicular cerca de la superficie celular apical, los iones yodo captados sufren primero una oxidación catalizada por la enzima peroxidasa tiroidea antes de ser incorporados en la tiroglobulina.
Con esta incorporación, se yodan menos de 20 restos de tirosina en cada molécula de tiroglobulina por un proceso que también es catalizado por la peroxidasa tiroidea y tiene lugar en la luz folicular en estrecha relación con la superficie celular apical. Uno o dos átomos de yodo se fijan a un resto de tirosina, por lo que se forma MIT (ing. monoiodotyrosine) y DIT (ing. diiodotyrosine). Las hormonas tiroideas se forman por acoplamiento de una MIT a una DIT (T3) o de dos DIT entre sí (T4). Este acoplamiento puede ocurrir cuando MIT y DIT están muy cercanas en la molécula de tiroglobulina. Después del acoplamiento, T, y T4 permanecen en la molécula de tiroglobulina y se ubican en la luz del folículo.
Como se mencionó, la captación de coloide tiene lugar por endocitosis, con formación de las gotas de coloide apicales que se fusionan con lisosomas primarios, cuyas enzimas después escinden T3 y T4. Las hormonas abandonan entonces la célula a través de la membrana celular basal y llegan al torrente sanguíneo. Se libera aproximadamente 20 veces más T4 que T3.
Células C
Estas células se encuentran en número mucho menor que las foliculares. Es característica su localización basal al epitelio folicular y nunca están en contacto con la luz. Se encuentran aisladas o en grupos pequeños de 3-4 células, siempre ubicadas dentro de la membrana basal, es decir, entre ésta y las células foliculares. Las células C son ovaladas y más grandes y claras que las células foliculares; además, poseen un núcleo más grande y a menudo más claro. Son difíciles de distinguir en los preparados comunes teñidos con HE, pero pueden demostrarse mediante técnicas de impregnación argéntica o inmunohistoquímicas con anticuerpos contra el producto de secreción calcitonina.
Con microscopia electrónica, se observa un retículo endoplasmático rugoso y un complejo de Golgi bien desarrollados. El citoplasma también contiene numerosas vesículas electrodensas limitadas por membrana y que contienen calcitonina. Al parecer, las células C no forman complejos de unión extensos con las células foliculares o entre sí, aunque se demostró la presencia de desmosomas entre las células C. La ausencia de unión con las células foliculares debe analizarse teniendo en cuenta que las células C se desarrollaron a partir de la cresta neural y se consideran parte del sistema neuroendocrino difuso.
Como se mencionó antes, las células C producen la hormona calcitonina, un polipéptido contenido en vesículas de secreción que se liberan por exocitosis. La calcitonina disminuye la concentración sanguínea de calcio al inhibir la resorción de tejido óseo. Esto ocurre por inhibición de la actividad de los osteoclastos (que poseen receptores para calcitonina), por lo que disminuye la velocidad de remodelación del tejido óseo.
La secreción de calcitonina es regulada por la concentración sanguínea de calcio por retrocontrol negativo. Así, un aumento de la concentración de calcio en sangre produce mayor liberación de calcitonina por las células C; esto induce menor resorción ósea, lo cual causa descenso de la concentración de calcio en la sangre. Al parecer, la hormona paratiroidea tiene mucha mayor importancia para la regulación normal de la homeostasis del calcio.
FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Metabolismo del yodo.
Las necesidades diarias promedio de yodo son de0.1 mg, que puede obtenerse de alimentos como pescado, leche y huevos, aditivos del pan o la sal. En el estómago y el yeyuno, el yodo se convierte pronto en yoduro y se absorbe a la corriente sanguínea, desde donde se distribuye de manera uniforme por todo el espacio extracelular.
Síntesis de hormonas
El yoduro se transporta por mecanismos activos hacia el interior de las células foliculares mediante un proceso dependiente de trifosfato de adenosina (ATP). La tiroides es el sitio de almacenamiento de más del 90% del yodo del cuerpo y representa un tercio de la pérdida plasmática del mismo. El yodo plasmático restante se excreta por vía renal. Dichos mecanismos corresponden: Síntesis, secreción y transporte de hormona tiroidea. La síntesis de hormona tiroidea incluye varios pasos:
Primero, atrapamiento del yodo, implica el transporte activo (dependiente de ATP) del yodo a través de la membrana basal del tirocito mediante una proteína intrínseca de la membrana, el cotransportador unidireccional Na+/I−. La tiroglobulina (Tg) es una glucoproteína grande (660 kDa) que se encuentra en los folículos tiroideos y tiene cuatro residuos de tirosilo.
El segundo paso en la síntesis hormonal supone la oxidación de yodo a yoduro y la yodación de los residuos de tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). La peroxidasa tiroidea cataliza ambos procesos. Se cree que la proteína pendrina, recién identificada, media la salida de yodo en la membrana apical.
El tercer paso conduce al acoplamiento de dos moléculas de DIT para formar la tetrayodotironina o tiroxina (T4) y una molécula de DIT con una de MIT para formar la 3,5,3′-triyodotironina (T3) o la 3,3′,5′-triyodotironina inversa (rT3). Cuando reciben el estimulo de la TSH, los tirocitos forman seudópodos que rodean porciones de la membrana celular que contienen tiroglobulina, la que a su vez se fusiona con lisosomas que poseen enzimas.
El cuarto paso, la tiroglobulina se hidroliza para liberar yodotironinas libres (T3 y T4), además de monotirosinas y diyodotirosinas.
Estas últimas se separan del yodo en el quinto paso para producir yodo libre, que el tirocito utiliza de nueva cuenta. En el estado eutiroideo, T4 se produce y libera de la glándula tiroides, pero solo 20% del total de T3 se elabora en la tiroides. La mayor parte de la T3 se crea por desyodación periférica (remoción de 5′-yodo del anillo exterior) de T4 en el hígado, musculo, riñones e hipófisis anterior, reacción que cataliza la 5′-monodesyodinasa. Parte de la T4 se convierte en rT3, compuesto sin actividad metabólica, por desyodación del anillo interior de T4.
Síntesis de hormonas tiroideas
En trastornos como la enfermedad de Graves, el bocio tóxico multinodular o una glándula tiroides estimulada, la proporción de T3 liberada de la glándula puede elevarse en grado notorio.
Las hormonas tiroideas se transportan en el suero unidas con proteínas transportadoras como la globulina de unión con tiroxina (TBG), la prealbúmina de unión con tiroxina y la albumina. Solo una pequeña fracción (0.02%) de la hormona tiroidea (T3 y T4) está libre (no unida) y es el componente con actividad fisiológica. La T3 es la más potente de las dos hormonas tiroideas, aunque su concentración plasmática es mucho menor a la de T4. La T3 se une con menor fuerza a la proteína en el plasma que T4 y también entra a los tejidos con mayor facilidad. La T3 posee una actividad tres a cuatro veces mayor que T4 por unidad de peso, con una vida media aproximada de un día, en comparación con los casi siete días de la tiroxina. El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides controla la secreción de hormona tiroidea. El hipotálamo produce un péptido, la hormona liberadora de tirotropína (TRH, thyrotropin-releasing hormone), que estimula a la hipófisis para que libere TSH o tiroestimulante. La TRH llega a la hipófisis en la circulación venosa portal. La TSH es un glucopeptido de 28 kDa que media el atrapamiento de yodo, la secreción y liberación de hormonas tiroideas, además de aumentar la celularidad y vascularidad de la glándula tiroides. El receptor para TSH pertenece a una familia de receptores unidos con proteína G, tiene siete dominios transmembrana y utiliza cAMP como vía para la transducción de señal.
La secreción de TSH en la hipófisis anterior también la regula un ciclo de retroalimentación negativa por la T4 y la T3. Como la hipófisis tiene la capacidad de convertir T4 en T3, se cree que esta última es más importante para el control por retroalimentación. La T3 también inhibe la liberación de TRH. La glándula tiroides también posee la capacidad de autorregulación, lo cual le permite modificar su función de manera independiente de las concentraciones de TSH. Como adaptación al bajo consumo de yodo, la glándula sintetiza en forma preferente T3 en lugar de T4, lo que aumenta la eficiencia de la hormona secretada.
En el caso de exceso de yodo, se suprimen el transporte de éste, la generación de peróxido, la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas. Las dosis excesivas de yodo pueden precipitar un incremento inicial en la urbanificación seguida de supresión, un fenómeno llamado efecto de Wolff-Chaikoff. La adrenalina y la gonadotropina coriónica humana (hCG) estimulan la producción de hormona tiroidea. Por lo tanto, durante el embarazo se registran concentraciones elevadas de hormona tiroidea, así como en todos los tumores malignos ginecológicos, como la mola hidatidiforme. En cambio, los glucocorticoides inhiben la producción de hormona tiroidea. En los pacientes graves puede haber reducción de las hormonas tiroideas periféricas, sin aumento compensatorio de las concentraciones de TSH, lo que causa síndrome de enfermedad eutiroidea.
Funciones de las hormonas tiroideas
La hormona tiroidea libre penetra la membrana celular por difusión o mediante transportadores específicos y llega hasta la membrana nuclear mediante la unión con proteínas específicas. La T4 pierde yodo para formar T3 y entra mediante transporte activo al núcleo, donde se une con el receptor para la hormona tiroidea. El receptor para T3 es similar a los receptores nucleares para glucocorticoides, mineralocorticoides, estrógenos, vitamina D y acido retinoico. En los seres humanos, dos tipos de genes para receptor de T3 (α y β) se localizan en los cromosomas 3 y 17. La expresión del receptor tiroideo depende de las concentraciones periféricas de hormonas tiroideas y es específica para cada tejido: la forma α abunda en el sistema nervioso central, en tanto que la forma β predomina en el hígado.
Cada producto genético tiene un dominio amino terminal independiente del ligando; un dominio carboxilo terminal para unión con ligando y regiones centrales para unión con DNA. La unión de la hormona tiroidea induce la transcripción y traducción de genes con respuesta especifica a la hormona. Las hormonas tiroideas afectan a casi todos los sistemas del cuerpo. Son importantes para el desarrollo cerebral y la maduración esquelética del feto. La T3 eleva el consumo de oxigeno, la tasa metabólica basal y la producción de calor mediante la estimulación de la ATP-asa de Na+/K+ en varios tejidos. También tiene un efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre el corazón, porque aumenta la transcripción de la ATP-asa de calcio en el retículo sarcoplásmico e incrementa las concentraciones de receptores adrenérgicos β y las de proteínas G. Los receptores miocárdicos α disminuyen y las acciones de las catecolaminas se amplifican. Las hormonas tiroideas son las que mantienen el estimulo normal a la hipoxia e hipercapnia en el centro respiratorio del cerebro. También incrementan la motilidad gastrointestinal, lo que produce diarrea en el hipertiroidismo y estreñimiento en el hipotiroidismo; asimismo, aumentan el recambio óseo y proteínico, así como la velocidad de la contracción y relajación muscular. De igual modo, intensifican la glucogenólisis, la gluconeogénesis hepática, la absorción intestinal de glucosa, y la síntesis y degradación del colesterol.
Resumen de todas las funciones que ejercen las hormonas tiroideas
BIBLIOGRAFÍA
*Latarjet-Ruiz Liard. Anatomía Humana. Editorial Panamericana. IV Edición
*Finn Geneser. Histología. Editorial Panamericana. III Edición
*Guyton-Hall. Tratado de Fisiología Médica. ELSERVIER SAUNDERS. XII Edición
Como todos sabemos, la Fluidoterapia intravenosa constituye una de las medidas terapéuticas más importantes y frecuentemente utilizada en Medicina de urgencias y emergencias. Su objetivo primordial consiste en la corrección del equilibrio hidroelectrolítico alterado, hecho habitual en pacientes críticos. Su utilización constituye un arsenal terapéutico de vital importancia en Cuidados Críticos, siendo tradicionalmente mal conocida e infravalorada a pesar de que el manejo de este tipo de tratamiento requiere unos conocimientos precisos sobre la distribución de líquidos corporales y la fisiopatología de los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básico. El conocimiento de estos fundamentos permitirá adoptar las medidas oportunas en cada circunstancia eligiendo de forma correcta el tipo de solución intravenosa y el ritmo de administración adecuados para cada circunstancia.
DISTRIBUCION DE AGUA EN EL ORGANISMO
El agua y electrolítos del organismo se encuentran distribuidos en distintos compartimentos en constante equilibrio. El peso corporal total se divide en dos grandes componentes, uno es el agua corporal total (ACT) y otro es el constituido por los sólidos.
El ACT constituye el componente mayoritario del organismo, supone hasta un 60% de la masa corporal de un adulto y hasta el 80% en un recién nacido pretérmino y en él están disueltos los electrolitos o iones.
El agua está distribuida en dos compartimentos principales:
El compartimento intracelular (LIC) constituye las dos terceras partes del ACT y el 40% del peso corporal, mientras que el compartimento extracelular (LEC) supone el tercio restante del agua corporal y el 20% del peso corporal. El compartimento extracelular a su vez si divide en intersticial o intercelular, que constituye el 15% del peso corporal y el intravascular o plasmático que supone el 5% del mismo.
En el varón adulto medio de 70 kg, el agua corporal total es alrededor del 60% del peso corporal o unos 42 L. Este porcentaje puede cambiar dependiendo de la edad, el sexo y el grado de obesidad. A medida que una persona envejece, el porcentaje del agua corporal total que es líquido se reduce gradualmente. Esto se debe en parte al hecho de que el envejecimiento suele acompañarse de un aumento del porcentaje del peso corporal que es grasa, lo que reduce el porcentaje de agua en el cuerpo. Debido a que las mujeres tienen normalmente más grasa corporal que los varones, sus promedios totales de agua en el organismo son aproximadamente de un 50% del peso corporal. En bebés prematuros y neonatos, el agua total en el organismo está situada en el 70-75% del peso corporal.
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
Las indicaciones de la fluidoterapia IV van a ser todas aquellas situaciones en las que existe una severa alteración de la volemia, del equilibrio hidroelectrolítico o ambos, y que requieren medidas de actuación urgentes encaminadas a restaurar la volemia y el equilibrio HE alterado. De forma sindrómica se recogen en la siguiente tabla:
TIPOS DE SOLUCIONES, CARACTERÍSTICAS Y CLASIFICACIÓN
SOLUCIONES CRISTALOIDES
Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener azúcares aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónica respecto del plasma. Su capacidad de expandir volumen esta relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 min en abandonar el espacio intravascular.
A. CRISTALOIDES HIPOTÓNICAS
1- HIPOSALINO AL 0,45%
Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de agua libre exenta de glucosa.
B. CRISTALOIDES ISOOSMÓTICAS
Se distribuyen fundamentalmente en el líquido extracelular, permaneciendo a la hora sólo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular. Se distinguen varios tipos:
1-SOLUCIÓN FISIOLÓGICA AL 0,9%.
Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas importantes de cloro(ej: estados hipereméticos) ya que en la solución fisiológica la proporción cloro: sodio es 1:1 mientras que en el líquido extracelular es de 2:3. Se requiere infundir de 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar parámetros hemodinámicos. Debido a su elevado contenido en sodio y en cloro, su administración en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos.
2- SOLUCIÓN DE RINGER.
Solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es sustituida por calcio y potasio. Su indicación principal radica en la reposición de perdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio extravascular.
3- SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO
Similar a la solución anterior, contiene además lactato que tiene un efecto buffer ya que primero es transformado en piruvato y luego en bicarbonato durante el metabolismo como parte del ciclo de Cori. La vida media del lactato plasmático es de 20 min aproximadamente y puede llegar a 4-6 horas en pacientes en estado de schock. Los preparados disponibles contienen una mezcla de D-lactato y L-lactato. El D-lactato tiene una velocidad de aclaramiento un 30% mas lenta que la forma levógira. En condiciones fisiológicas existe en plasma una concentración de D-lactato inferior a 0,02 mmol/L, concentraciones superiores a 3 mmol/l pueden dar lugar a encefalopatía. La presencia de hepatopatías o bien una disminución de la perfusión hepática disminuiría el aclaramiento de lactato y por tanto aumentaría el riesgo de daño cerebral, por lo que se debe usar con precaución en estos casos.
4- SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 5%.
Sus indicaciones principales son como solución para mantener vía, en las deshidrataciones hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, intensa sudoración etc.) y para proporcionar energía durante un periodo corto de tiempo. Se contraindica en la enfermedad de Adisson ya que pueden provocar crisis adissonianas.
5- SOLUCION GLUCOSALINA ISOTÓNICA.
Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y electrolitos.
C. CRISTALOIDES HIPERTÓNICAS
1- SOLUCION SALINA HIPERTÓNICA.
Se recomienda al 7,5% con una osmolaridad de 2400mOsm/L. Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.
2- SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 10%, 20% Y 40%.
Aportan energía y movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio en sentido opuesto. La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular.
D. SOLUCIONES ALCALINIZANTES
Indicadas en caso de acidosis metabólica.
1- BICARBONATO SODICO 1/6M (1,4%).
Solución ligeramente hipertónica. Es la más usada habitualmente para corregir la acidosis metabólica. Supone un aporte de 166mEq/L de bicarbonato sódico.
2- BICARBONATO SODICO 1M (8,4%).
Solución hipertónica (2000 mOsm/L) de elección para la corrección de acidosis metabólica aguda severas. Eleva de forma considerable la producción de CO2.
E. SOLUCIONES ACIDIFICANTES
1- CLORURO AMÓNICO 1/6M.
Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como por ejemplo los casos de alcalosis grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. En el hígado el ión amonio se convierte en urea, proceso en el que se generan protones. La corrección de la alcalosis con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de 150mL/h máximo) para evitar mioclonias, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de insuficiencia renal y/o hepática.
SOLUCIONES COLOIDES
Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores plasmáticos. Estas partículas aumentan la osmolaridad plasmática por lo que se retiene agua en el espacio intravascular, esto produce expansión del volumen plasmático y al mismo tiempo una hemodilución, que mejora las propiedades reológicas sanguíneas, favoreciéndose la perfusión tisular. Los efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que los de las soluciones cristaloides.
Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas protéicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. Existen coloides naturales y artificiales.
A- COLOIDES NATURALES
1- ALBÚMINA
Proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en soluciones de salino a diferentes concentraciones (5, 20y 25 %). Las soluciones de albúmina contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función cardiaca y renal. La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la dilución de los factores de la coagulación aumentan el riesgo de sangrado. A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra destruir los virus de la inmunodeficiencia humana y de la hepatitis A, B y C, las soluciones de albúmina pueden ser portadoras de pirógenos y bacterias constituyendo un riesgo de infección. Asimismo en el proceso de pasteurización pueden formarse polímeros de albúmina muy alergénicos. Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más baratos e igual de potentes oncóticamente donde estos riesgos están minimizados, reservándose su uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando frecuentemente diuréticos tipo furosemida.
2- DEXTRANOS.
Son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se comercializan 2 tipos de dextranos, el dextrano 40 o Rheomacrodex y el dextrano 70 o Macrodex. El Rheomacrodex es un polisacárido de peso molecular 40.000 Da y de 2-3 h de vida media, se comercializa en solución al 6% de suero fisiológico y al 6% de glucosado. No debe administrare más de 20 mL/kg/día. El Macrodex tiene un peso molecular de 70.000 y una capacidad expansora plasmática mayor a la albúmina, con vida media aproximada de 12 h. Se presenta en solución al 10% bien en solución fisiológica o glucosada. La dosis máxima de infusión es de 15 mL/kg/día.
Tanto el Macrodex como el Rheomacrodex deben ser administrados junto a soluciones cristaloides. A los dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la hemodilución que producen parecen mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación, esto hace que estén indicados en estados de hiperviscosidad para prevenir fenómenos trombóticos y tromboembólicos así como en estados de schock. Como efectos adversos destaca el riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, la inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis así como la aparición de diuresis osmótica. Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a falso tipaje de grupo sanguíneo por alteraciones en la superficie eritrocitaria.
B- COLOIDES ARTIFICIALES
1- HIDROXIETILALMIDÓN (HEA).
Bajo este epígrafe se incluyen moléculas de diferente peso molecular obtenidas a partir del almidón de maíz. Desarrollan una presión isooncotica respecto del plasma (25-30 mmHg). Los HEAs más recientes son moléculas de unos 200.000 Da de peso molecular. Se comercializan en soluciones al 6% de solución fisiológica (Hesteril 6%, Elohes 6%) y presentan como ventaja frente a los primeros almidones comercializados (que tenían mayor peso molecular) que no alterar la hemostasia ni se acumulan en tejidos a las dosis recomendadas de 20mL/kg/día. Son los preparados menos alergenizantes en comparación con los coloides habituales (albúmina gelatinas y dextranos). La propiedades expansoras del HEA son similares a las de las soluciones de albúmina al 5%, variando el tiempo de eficacia volémica sostenida del coloide en plasma según las propiedades fisicoquímicas de la molécula comercializada (de 6h para Hesteril 6% y 12h para Elohes 6% aproximadamente).
2- DERIVADOS DE LA GELATINA.
Son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una eficiencia volémica sostenida de 1-2 h aproximadamente. Las más usadas son las gelatina modificadas, obtenidas a partir de colágeno bovino como Hemocé al 3,5% que supone una fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de la función renal. Tiene un alto contenido en sodio y calcio por lo que no se puede infundir con sangre. A dosis habituales no altera la hemostasia siendo el efecto adverso más importante el fenómeno de anafilaxia.
La terapia transfusional, uno de los mayores logros de la medicina moderna, ha permitido disminuir la mortalidad y prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas con diferentes trastornos. El punto terapéutico medular de la transfusión sanguínea es incrementar la demanda de oxígeno de acuerdo con las necesidades del paciente. Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional:
Para satisfacer estas demandas, el médico cuenta actualmente con una variedad de productos, como sangre total, concentrados de glóbulos rojos (GR), plaquetas o granulocitos, y componentes y derivados plasmáticos.
SANGRE FRESCA TOTAL
Es la unidad que contiene tejido hemático no fraccionado suspendido en solución anticoagulante con o sin soluciones aditivas, durante las primeras seis horas cuando se colecta en ACD u ocho horas con CPD.
Descripción
La sangre fresca total mantiene todas sus propiedades por un tiempo limitado. La rápida pérdida de la actividad de los factores lábiles de la coagulación (VIII y V), de la viabilidad y función plaquetaria hacen que la sangre fresca total sea un producto poco accesible, escaso, limitado y riesgoso. La sangre fresca total no es un producto para tratar alteraciones hemostáticas.
Función
Transporte de oxígeno a los tejidos y aumento de volumen.
Almacenamiento
Debe conservarse a una temperatura de entre +1 a +6 °C dentro de las primeras seis horas si se obtuvo con ACD y durante ocho horas con el resto de los anticoagulantes. Si se van a obtener concentrados plaquetarios, deberá mantenerse por el mismo tiempo pero a una temperatura de entre +20 y +24 °C. Nota: La sangre total puede ser utilizada hasta 24 horas después para obtener plaquetas, si se coloca inmediatamente entre +20 y +24 °C en placas de 1,4 butanediol.
Indicaciones
Su indicación es muy restringida. En la actualidad no debe utilizarse la sangre total (ST). Lo indicado es el uso de los componentes sanguíneos específicos que se requieran, o en algunos casos bien definidos, sangre total reconstituida.
Contraindicaciones
Anemia crónica normo o hipervolémica
Paciente que requiere soporte transfusional específico
Paciente con deficiencia de IgA.
Recomendaciones generales
Deberá ser transfundido con filtro de 170 a 210 µm (filtro estándar). La vigencia del filtro es hasta de cuatro horas y pueden utilizarse de dos a cuatro unidades de sangre. En caso de que el primer componente haya durado cuatro horas, el filtro deberá cambiarse
Los signos vitales deberán tomarse antes, durante y al final de la transfusión, con vigilancia estrecha por el médico los primeros quince minutos.
No debe ser calentado, excepto cuando se requiera administrar 15 ml o más por minuto, en exanguineotransfusión o cuando el receptor sea portador de crioglobulinas. En este caso se hará con equipo diseñado exprofeso para este fin con control estricto de temperatura a no más de 37 °C.
No administrarse concomitantemente con medicamentos u otras soluciones en la misma vía, a excepción de solución salina isotónica al 0.9%.
Suspender de inmediato ante una reacción transfusional. Seguir las indicaciones del capítulo de reacciones transfusionales de esta guía (llevar componentes sanguíneos al Banco de Sangre)
Dejar constancia de la transfusión y efectos adversos en el expediente clínico.
En caso de uso para exanguineotransfusión, la reposición se hará volumen a volumen sin extraer más del 10% del VST en cada recambio.
La velocidad de la administración dependerá de la situación clínica de cada paciente, sin exceder un tiempo máximo de cuatro horas.
Riesgos
Sensibilización a antígenos eritrocitarios, leucocitarios, plaquetarios y proteínas del plasma
Reacción transfusional por anticuerpos contra los antígenos antes citados (hemolítica, febriles no hemolíticas, daño pulmonar agudo asociado a transfusión, alérgicas y anafilácticas)
Sobrecarga circulatoria (especialmente en pacientes con problemas de manejo de líquidos)
Enfermedades infecciosas trasmisibles por transfusión sanguínea (virales, parasitarias, bacterianas, priones)
Bacteremia o septicemia por contaminación
Enfermedad injerto contra hospedero
Inmunomodulación por transfusión
Púrpura postransfusional
Toxicidad a citrato
Desequilibrio electrolítico en transfusión masiva (hipercalemia)
Daño pulmonar agudo asociado a transfusión.
SANGRE TOTAL RECONSTITUIDA
Es la unidad de concentrado eritrocitario (CE) al que se le adiciona plasma fresco congelado. El hematocrito final deberá ser entre 40% y 50%, y el volumen final dependerá directamente del volumen del CE y del volumen del plasma utilizado para hacer la reconstitución. En este caso dependiendo de su indicación, el plasma y el CE no necesariamente corresponderán ambos a un solo donador y podrán no ser coincidentes en el grupo sanguíneo ABO y Rho (D) pero siempre compatibles entre sí. Las combinaciones que se realicen no deberán producir la hemólisis de los eritrocitos.
Función
Transporte de oxígeno a los tejidos.
Indicaciones
Exanguineotransfusión
Sangrado agudo igual o mayor a un VST dentro de 24 horas o la transfusión de más de 10 unidades de concentrado eritrocitario (transfusión masiva).
Para minimizar el efecto de hipercalemia, el CE con que se realizará la reconstitución deberá tener una vigencia menor a cinco días después de la fecha de su extracción.
Contraindicaciones
Anemia crónica normo o hipervolémica.
Paciente que requiere soporte transfusional específico.
Paciente con deficiencia de IgA o que ha presentado intolerancia al plasma.
CONCENTRADO ERITROCITARIO
El concentrado eritrocitario (CE) es el componente obtenido por remoción de una parte del plasma de sangre total (ST) que contiene mayoritariamente eritrocitos.
Función
Transporte de oxígeno a los tejidos.
Indicaciones
La cifra de Hb. y/o Hto. no es indicativa para decidir la necesidad de transfusión; es la sintomatología clínica la que nos hará tomar esta decisión. Hay que recordar que los pacientes sin factores de riesgo asociado (cardiópatas, ancianos, etc.) toleran bien cifras de Hb. de 7 g/dl o inferiores, siempre que la instalación no sea aguda ni estén hipovolémicos. En caso de que la sintomatología obligue a transfundir, se hará con la menor cantidad de eritrocitos necesarios para corregir los síntomas. No se deberá marcar como meta el superar los 10 g/dl o llegar a cifras normales con las transfusiones.
Transfusión de CE en pacientes adultos
Anemia con signos y síntomas de hipoxia tisular en pacientes normovolémicos, independientemente de los niveles de hemoglobina
Hemoglobina pre-operatoria menor a 8 g/dl en pacientes que serán sometidos a procedimiento quirúrgico con alto riesgo de hemorragia, cuando la anemia no tenga tratamiento específico y la intervención no sea diferible
Pacientes con enfermedad coronaria, accidente cerebro vascular o enfermedad pulmonar severa, edad mayor a 70 años y con hemoglobina menor a 10 g/dl.
Transfusión de CE en pacientes de menos de cuatro meses de edad
1. Hto. menor de 20% con cuenta baja de reticulocitos y signos de hipoxia.
2. Hto. menor de 30% en un niño con:
Menor de 35% de O2 en campana cefálica
O2 por cánula nasal
Presión mecánica asistida y/o intermitente
Apnea o bradicardia (más de seis episodios en seis horas o dos episodios en 24 horas que requieran máscara o bolsa de respiración y que están recibiendo dosis terapéuticas de metilxantinas)
Taquicardia o taquipnea significativa (FC >180/min, FR >80/min por 24 horas)
Pobre ganancia ponderal (incremento menor de 10 g por día observado después de cuatro días a pesar de recibir un mínimo de 100 kcal/kg por día).
3. Hto. menor de 35% en niños con:
Campana o casco cefálico con más de 35% de oxígeno
Presión mecánica asistida y/o intermitente.
4. Hto. menor de 45% en niños con:
Oxigenación por membrana extracorpórea
Cardiopatías congénitas cianógenas.
5. Neonatos menores de 24 horas de vida extrauterina con Hto. menor de 40% y Hb. menor a 13 g/dl.
6. Pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor para mantener valores de hematocrito superior a 30% o valores de Hb. mayores a 10 g/dl.
7. Pérdida aguda mayor al 10% del volumen sanguíneo total (VST) por flebotomía para estudios de laboratorio o cualquier otra causa de sangrado con una pérdida acumulativa en una semana o menos.
Transfusión de CE en pacientes mayores de cuatro meses
Las guías generales a esta edad son similares a los de los adultos y la indicación de la transfusión deberá tomarse con base en los signos y síntomas de anemia más que en las cifras de Hb. o Hto.
1. Procedimientos quirúrgicos de urgencia en pacientes con anemia pre-operatoria sintomática, cuando otra terapia no pueda ser aplicada para corregir la anemia.
2. Pacientes con pérdida aguda de sangre con signos y síntomas de hipoxia tisular por anemia o con signos y síntomas de hipovolemia por pérdida estimada de más del 15% del VST y sin respuesta a cristaloides y/o coloides, independientemente de los niveles de Hb. y/o Hto.
3. Hto. menor del 24%:
En periodo peri-operatorio con síntomas y signos de anemia
Pacientes sometidos a quimioterapia y/o radioterapia
Pacientes con anemia congénita o adquirida crónica sintomática.
4. Hto. menor a 40% con:
Enfermedad pulmonar severa
Oxigenación con membrana extracorpórea.
5. Enfermedad de células falciformes (anemia drepanocítica) con:
Accidentes cerebrovasculares, síndrome agudo pulmonar, secuestro esplénico, priapismo recurrente y preoperatoriamente cuando se planea anestesia general para alcanzar una Hb. de 10 g/dl.
Contraindicaciones
Anemia susceptible de corrección por otros recursos terapéuticos (hierro, ácido fólico, B12, eritropoyetina, etc.).
Transporte
En contendores limpios termoaislantes. Debe estar bajo temperatura controlada entre +1 y +6 °C. Se debe usar un sistema de transporte validado que garantice que la temperatura no exceda de +10 °C y el tiempo máximo de transporte debe ser menor a 24 horas. Por ser producto biológico si esta unidad permanece más de 30 minutos fuera de la temperatura mencionada debe dársele destino final.
Dosis de administración y procedimiento
Adultos y niños mayores de cuatro meses: La administración de concentrado eritrocitario debe ser basada en la condición clínica del paciente; de forma ideal se deberá de aplicar la siguiente fórmula para tener la mínima exposición con el mayor efecto benéfico.
Niños: » 10 a 15 ml/kg de peso por día » Preferentemente no exceder de dos unidades de CE en 24 horas en pacientes con anemia crónica » La velocidad de administración será de 2 a 3 ml por minuto (20 a 30 gotas por minuto) y el volumen máximo por unidad no excederá el 10% del VST.
Riesgos
Sensibilización a antígenos: eritrocitarios, leucocitarios, plaquetarios y proteínas del plasma
Reacción transfusional mediada por anticuerpos contra los antígenos antes citados (hemolítica, febriles no hemolíticas, daño pulmonar agudo asociado a transfusión, alérgicas y anafilácticas)
Sobrecarga circulatoria (especialmente en pacientes con problemas de manejo de líquidos)
Enfermedades infecciosas transmisibles por transfusión sanguínea (virales, parasitarias, bacterianas, priones y otras)
Bacteremia por contaminación
Enfermedad injerto contra hospedero (EICH)
Inmunomodulación por transfusión
Púrpura postransfusional
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda asociado a transfusión.
Glóbulos rojos lavados
Son concentrados de GR lavados con solución salina fisiológica. El lavado se puede hacer por procedimientos manuales o usando máquinas especiales para tal fin. Después del lavado, las células son suspendidas en solución salina fisiológica, a un Ht del 70 a 80%, en un volumen aproximado de 180 mL. Con esta técnica se puede reducir la concentración de leucocitos y aumentar la remoción de plaquetas y restos celulares.
Indicaciones
Su única indicación actual en adultos es la prevención de reacciones alérgicas recurrentes o graves. También se pueden usar para transfusiones intrauterinas. La eficacia de los métodos de filtración existentes no justifica actualmente su uso como fuente de GR exentos de leucocitos.
Contraindicaciones y precauciones.
No se pueden almacenar durante más de 24 h, ya que la apertura del sistema para realizar el lavado implica un riesgo de contaminación de la unidad. El lavado se asocia con una pérdida de la masa de GR del 10 a 20%. Sus riesgos son los mismos que los de los concentrados de GR. Como contienen leucocitos viables, no pueden prevenir la transmisión de citomegalovirus (CMV) ni la enfermedad del injerto contra el huésped (EICH).
Dosis y administración.
Las dosis deben ajustarse a las necesidades del paciente, teniendo en cuenta que durante el lavado se pierden muchas células. La administración debe hacerse a través de filtros.
Glóbulos Rojos pobres en leucocitos
Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5 106 leucocitos/unidad y retener el 85% de los GR originales, tomando en consideración que una unidad de GR normal contiene de 1 a 3 109 leucocitos. La reducción del número de leucocitos se obtiene con filtros especiales diseñados específicamente para este fin y que se deben usar apropiadamente para poder cumplir sus objetivos. Dicha reducción puede realizarse antes de o en el momento de la transfusión, o después de la recolección y antes del almacenamiento; los beneficios varían según el método. En el primer caso, su utilidad depende de la duración del almacenamiento de la unidad, del contenido inicial de leucocitos y del uso apropiado del filtro; reduciendo el número de leucocitos antes del almacenamiento se genera en la bolsa almacenada una baja concentración de citoquinas que puede disminuir el riesgo de reacciones postransfusionales no hemolíticas.
Indicaciones
Se ha demostrado que los leucocitos son responsables de la aparición de aloinmunización frente a los antígenos HLA y que los anticuerpos dirigidos frente a los antígenos leucocitarios están implicados en muchas reacciones febriles recurrentes. Los pacientes con reacciones febriles graves y recurrentes deben recibir componentes con reducción del número de leucocitos y en estos casos se debe elegir la filtración antes del almacenamiento. Los estudios existentes indican que el uso rutinario de GR con reducción del número de leucocitos disminuye la posibilidad de aloinmunización primaria a los antígenos leucocitarios. Los GR con reducción del número de leucocitos han demostrado ser eficaces en las siguientes indicaciones: reducción de la aloinmunización HLA que pueda conducir a la aparición de refractariedad a la transfusión de plaquetas; profilaxis en pacientes inmunodeprimidos, susceptibles a la infección por CMV; reducción de las reacciones febriles no hemolíticas, por reducción de los leucocitos y de la liberación de citoquinas durante el almacenamiento, y reducción del riesgo de contaminación de los GR por Yersinia enterocolitica.
Contraindicaciones y precauciones
Con muy pocas excepciones, la reducción del número de leucocitos no implica riesgos para el paciente. El uso de GR pobres en leucocitos conlleva el mismo riesgo que el uso de GR normales. No están indicados para prevenir la EICH. No existen datos concluyentes de que la reducción del número de leucocitos disminuya las infecciones postoperatorias ni los cánceres en pacientes inmunodeprimidos.
Dosis y administración
Durante la administración de preparados obtenidos por filtración en el momento de la transfusión no se necesita usar un filtro estándar; en cambio, con los obtenidos por filtración antes del almacenamiento sí se hace necesario su uso. El personal que administra este tipo de componentes debe estar familiarizado con el procedimiento para poder obtener una reducción óptima, proporcionar un flujo aceptable y evitar pérdidas excesivas de GR.
Glóbulos rojos congelados
Se congelan a una temperatura de -65 a -200 °C
Se obtienen a partir de una unidad de GR a la que se añade glicerol, que actúa como crioprotector, antes de proceder a su congelación a una temperatura de –65 a –200 °C, a la que se pueden almacenar durante períodos de hasta 10 años. En el momento de usarlos se descongelan, se elimina el glicerol por lavado y luego se reconstituyen con solución salina fisiológica hasta alcanzar un Ht del 70 a 80%; después de esto se pueden guardar a la temperatura de conservación de los GR (1 a 6 °C) durante no más de 24 h, teniendo en cuenta que el proceso se realiza en un sistema abierto. Después de la desglicerolización se debe recuperar al menos un 80% de los GR originales, cuya viabilidad debe ser del 70% 24 h después de la transfusión.
Indicaciones
Con esta técnica se pueden conservar unidades de GR con fenotipos raros o destinadas a transfusión autóloga. Sus indicaciones básicas son la sensibilización a antígenos eritrocitarios, las autotransfusiones y la reserva de grupos raros para casos de emergencias.
Contraindicaciones y precauciones
Este componente presenta los mismos riesgos que los GR normales, aunque parece no transmitir CMV, pero sí otras enfermedades infecciosas, y se ha descrito como una fuente de linfocitos viables.
Dosis y administración
Su masa de GR es menor que la original debido a la pérdida de células durante su preparación, por lo cual se requerirán más unidades para satisfacer las necesidades del paciente. Se administran a través de filtros.
CONCENTRADOS PLAQUETARIOS
Concentrado plaquetario obtenido de ST
a) Obtenido por fraccionamiento de la ST en las primeras seis horas en ACD u ocho horas en CPD o con soluciones aditivas, el volumen promedio es de 45 a 60 ml; debe tener una concentración de plaquetas mínima de 5.5 x 1010, el contenido de leucocitos es de 1 x 108 y aproximadamente 1 ml de eritrocitos.
b) CP obtenido por el sistema de remoción de la capa leucoplaquetaria: las plaquetas se separan por centrifugación adicional y tiene una concentración de plaquetas mínima de 5.5 x 1010 y un contenido promedio de leucocitos de 1 x 107 por bolsa.
Concentrado plaquetario obtenido por aféresis
Se obtiene de un sólo donador mediante la utilización de máquinas separadoras de células. La concentración mínima de plaquetas es de 3.0 x 1011 que equivale de 4 a 12 CP convencionales; se puede alcanzar una cantidad de hasta de 6 a 9 x 1011. La concentración de eritrocitos y leucocitos depende del sistema de separación y máquina utilizados. Las nuevas tecnologías producen leucorreducción óptima, con cuenta de leucocitos <1 x 106.
Función
La hemostasia es un proceso fisiológico complejo que permite detener el sangrado con la participación de tres componentes:
Las plaquetas actúan en la hemostasia primaria y tienen cinco funciones principales: adhesión, agregación, secreción, proveer superficie procoagulante y retracción del coágulo.
Indicaciones
Para la selección del grupo ABO y Rho D se sugiere seguir las siguientes recomendaciones: Las indicaciones sólo serán profilácticas y terapéuticas :
Éstas dependen de las condiciones clínicas del paciente, la causa del sangrado, el número y funcionalidad plaquetario. Existe mayor riesgo de hemorragia cuando la caída de la cuenta de plaquetas es súbita que cuando la trombocitopenia es crónica. Para los propósitos de la transfusión de plaquetas es útil definir el tipo de sangrado. Se define como sangrado mayor a la hemorragia que se manifiesta como melena, hematemesis, hematuria, hemoptisis, epistaxis profusa, hemorragia intracraneana, hemorragia retiniana con alteración de la visión, así como los sangrados de tejidos blandos que requieren transfusiones de concentrados de eritrocitos. El sangrado menor corresponde a hemorragias mucocutáneas, retinianas sin alteración de la visión o hematomas superficiales que no requieren transfusiones de concentrados de eritrocitos.
PLASMA FRESCO CONGELADO
Es el componente líquido de la sangre total que se obtiene una vez retirados los elementos formes, congelado preferentemente dentro de las seis primeras horas de obtenido a menos 30 °C en el lapso de una hora; y posteriormente conservado a menos 18 °C, hasta por un año. Se obtiene por centrifugación o sedimentación con un volumen mayor a 150 ml y hasta de 750 ml si es obtenido por aféresis. Contiene niveles normales de factores de coagulación estables, albúmina e inmunoglobulinas. Contiene más de 70 UI de factor VIIIc por 100 ml y cantidades similares de los demás factores lábiles de la coagulación. No debe contener anticuerpos irregulares antieritrocitarios de significancia clínica.
Función
Aporta los factores de la coagulación y de la fibrinólisis necesarios para la corrección de coagulopatías. Para uso clínico existen variantes de acuerdo a su preparación y conservación:
a) Plasma fresco congelado (PFC) es el que como mínimo contiene el 70% de los factores de coagulación.
b) Plasma desprovisto de crioprecipitado (PDC): es el remanente después de haber separado los factores de coagulación que precipitan en frío (crioprecipitado), por lo que es pobre en factor VIII, factor de von Willebrand (vW), factor XIII, fibrinógeno (factor I) y fibronectina.
Indicaciones
Sus indicaciones son limitadas y sus efectos adversos pueden ser múltiples. Debe ser usado para reemplazar la deficiencia de factores de la coagulación en donde no se tenga el concentrado del factor específico que se desee reemplazar.
a. Indicaciones absolutas
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) o síndrome urémico hemolítico (SHU)
Púrpura fulminante del recién nacido, secundario a deficiencia congénita de la proteína C, proteína S y antitrombina III
Exanguinotransfusión en neonatos para reconstituir el concentrado de eritrocitos
Procedimientos de recambio plasmático en la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) donde se recomienda el uso de plasma desprovisto de crioprecipitados.
b.Indicaciones en pacientes con sangrado y tiempos de coagulación alargados
Reposición de factores de la coagulación ( II, V, X y XI) en deficiencias congénitas o adquiridas, cuando no existen concentrados de factores específicos
Déficit de vitamina K en la enfermedad hemorrágica del recién nacido
Para revertir en forma inmediata el efecto de los anticoagulantes
Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos (ejemplo: infarto agudo del miocardio tratado con activador tisular del plasminógeno)
Coagulación intravascular diseminada aguda
Cirugía cardiaca con bomba de circulación extracorpórea
Transfusión masiva (mayor de un volumen sanguíneo circulante en 24 horas)
En pacientes con insuficiencia hepática grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.
c. Indicaciones relativas asociadas a factores de riesgo
En pacientes con déficit congénito o adquirido de factores de la coagulación cuando no existan concentrados de factores específicos y que van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos o invasivos mayores
En pacientes con tratamiento de anticoagulantes, que van a ser sometidos a cirugía de urgencia y que no se pueda esperar el tiempo necesario para la corrección de la hemostasia con vitamina K (seis a ocho horas).
d. Situaciones en las que su uso no está indicado
Todas aquéllas que puedan resolverse con terapéuticas alternativas o coadyuvantes (medidas físicas, concentrados específicos, antifibrinolíticos, desmopresina)
En hipovolemia como expansor de volumen
Procedimientos de recambio plasmático (sin deficiencia de factores de la coagulación)
Como apoyo nutricional
Para corrección de hipoalbuminemia
En pacientes sin sangrado con tiempos de coagulación alargados o con coagulopatía que pueda ser corregida con tratamiento específico (por ejemplo vitamina K, desmopresina)
En sangrías terapéuticas por policitemias
Como aporte de inmunoglobulinas
En pacientes sépticos en ausencia de sangrado
Como parte de esquemas de reposición predeterminados.
Dosis de administración y procedimiento
Para obtener niveles hemostáticos adecuados, se recomienda que la transfusión de plasma se realice máximo 2 horas antes del procedimiento quirúrgico
En general es suficiente administrar de 10 a 20 ml de PFC por kg de peso corporal para lograr el nivel hemostático de 25 a 50% de actividad de los factores de la coagulación
Para el cálculo de las dosis subsecuentes se calcula al 50% de la dosis inicial. De tal manera que como máximo se requieren repetir a la dosis de 10 ml/kg de acuerdo a la vida media del factor que se quiere reponer. Sin embargo, esto dependerá de la localización, severidad del sangrado y de la respuesta clínica del paciente
Una vez descongelado deberá transfundirse tan pronto como sea posible y no deberá recongelarse para uso terapéutico. El plasma no administrado y el remanente deben darse destino final
Previo a la transfusión del plasma es necesario que se le realice determinación de grupo sanguíneo ABO y prueba de compatibilidad menor
Se debe hacer el rastreo de anticuerpos irregulares contra antígenos eritrocitarios de importancia clínica, en donadoras multíparas y politransfundidos.
Recomendaciones generales
Dejar constancia de la transfusión y posibles reacciones en el expediente clínico.
No administrarse junto con medicamentos u otra solución.
Deberá ser transfundido con filtro estándar de 170 a 210 micras.
Suspender de inmediato ante una reacción transfusional y llevar el componente sanguíneo al Banco de Sangre para su estudio. Seguir protocolo.
Deberá existir el consentimiento bajo información firmado y la indicación médica justificada en el expediente clínico, donde se mencione producto, volumen y tiempo de administración.
Al momento de recibir la unidad a transfundir se deberá verificar que el componente sanguíneo cuente con fecha de extracción, fecha de caducidad, numero de unidad, tipo de anticoagulante, volumen, tipo de producto, grupo sanguíneo, ABO y Rho D, serología para VIH, HVB, HVC, sífilis, Chagas y las que se implementen de acuerdo a la región, todas negativas y que no presente datos de rupturas, hemólisis o coágulos.
Debe descongelarse entre +30 y +37 °C protegido por una bolsa de plástico, preferentemente por personal de banco de sangre.
El estado de choque es la manifestación de un trastorno grave en la maquinaria de la vida. Samuel V. Gross, 1872
Los estados de shock constituyen una situación fisiopatológica compleja y policausal que desafía frecuentemente a cirujanos, internistas, anestesiólogos y traumatólogos. Se acepta la existencia del shock cuando existen evidencias de reducción crítica de la perfusión tisular en varios órganos.
DEFINICIÓN
El estado de choque se define como una falla para cubrir las demandas metabólicas de las células y tejidos, y las consecuencias de esto. Es un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas. A continuación mostraré los eventos que ocurren a partir de la hipoperfusión tisular:
La deficiencia de Oxígeno altera el metabolismo de las células, provocando lisis celular y deterioro multiorgánico
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Una parte integral del conocimiento del estado de choque es la apreciación de que el cuerpo intenta mantener el estado de homeostasis.
Claude Bernard sugirió que el organismo intenta mantener la constancia del ambiente interno contra las fuerzas externas que alteran el ambiente interior.
Walter B. Cannon complementó estas observaciones e introdujo el término “homeostasis”, él enfatizó que la capacidad de un organismo para sobrevivir se relacionaba con la conservación de la homeostasis. El fracaso de los sistemas fisiológicos para proteger al organismo contra fuerzas externas tiene como resultado la disfunción orgánica y celular, que se conoce en términos clínicos como estado de choque. Primero describió la respuesta de lucha o huida genera por las concentraciones altas de catecolaminas en la sangre. Las observaciones de Cannon extraídas de los campos de batalla de la Primera Guerra Mundial lo llevaron a proponer que el inicio del estado de choque era consecutivo a una alteración del sistema nervioso que tenía como resultado vasodilatación e hipotensión. Señaló que el choque secundario, con su consiguiente escape por permeabilidad capilar, se debía a un factor tóxico que liberaban los tejidos.
Alfred Blalock, en una serie de experimentos, comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto cardíaco reducido por una pérdida de volumen y no por un factor tóxico. En 1934, Blalock propuso cuatro categorías para el estado de choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y neurógeno.
En 1947,Wiggers desarrolló un modelo irreversible y sostenible de choque hemorrágico basado en la captación de sangre eliminada en un receptáculo para conservar un nivel ajustado de hipotensión.
Tom Shires contribuyó a la comprensión del estado de choque hemorrágico con diversos estudios de laboratorio y clínicos que demostraron que en el choque hemorrágico agudo ocurría un déficit notable de líquido extracelular mayor del
que podría atribuirse tan sólo al relleno vascular.
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FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE
Las respuestas fisiológicas iniciales en el choque están impulsadas por la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular. Este desequilibrio entre el aporte y las demandas celulares genera respuestas neuroendocrinas e inflamatorias, cuya magnitud casi siempre es proporcional al grado y duración del estado de choque. Las respuestas específicas difieren con base en la causa del estado de choque, ya que ciertas respuestas fisiológicas están limitadas por la alteración incitante. Por ejemplo, la respuesta cardiovascular impulsada por el sistema nervioso simpático se amortigua mucho en el choque neurógeno o septicémico. Además, puede haber descenso de la perfusión como consecuencia de la activación y disfunción celulares, como en el choque septicémico y, en menor medida, en el traumático.
Muchas de las respuestas específicas de los órganos están dirigidas a mantener la perfusión en la circulación cerebral y la coronaria. Éstas se encuentran reguladas en múltiples niveles, incluidos a) receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y vasculatura (seno carotídeo y cayado aórtico); b)quimiorreceptores; c) respuestas a la isquemia cerebral; d) liberación de vasoconstrictores endógenos; e) desplazamiento de líquido al espacio intravascular, y f) reabsorción y conservación renales de sal y agua.
Respuestas neuroendocrinas y de órganos específicos a la hemorragia
La finalidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es conservar la perfusión al corazón y cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y órganos. Se observa vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquido. Los mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y contractilidad cardiaca, respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen y mecanismos microcirculatorios locales específicos de órganos y reguladores del flujo sanguíneo regional. El estímulo inicial en el choque hemorrágico es la pérdida del volumen sanguíneo circulante. La magnitud de la reacción neuroendocrina se basa en el volumen de la pérdida de sangre y el ritmo al que se pierde.
Señales aferentes
Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el sistema nervioso central (SNC) y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes.Tales respuestas efectoras tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis. Los impulsos aferentes que inician las respuestas intrínsecas de adaptación del cuerpo y convergen en el SNC se originan en diversos sitios. El acontecimiento desencadenante inicial es la pérdida del volumen sanguíneo circulante. Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura, excitación emocional o hipoglucemia. La sensación de dolor proveniente del tejido lesionado se transmite a través de las vías espinotalámicas y tiene como resultado la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales y asimismo del sistema nervioso autónomo (SNA) para inducir la estimulación simpática directa de la médula suprarrenal para liberar catecolaminas.
Los barorreceptores también son una vía aferente de importancia en el inicio de la respuesta de adaptación al choque. En las aurículas del corazón se encuentran receptores de volumen, sensibles a cambios de la presión de la cámara como al estiramiento de la pared. Se activan con una hemorragia de volumen bajo o disminuciones menores de la presión de la aurícula derecha. Los receptores en el cayado aórtico y los cuerpos carotídeos reaccionan a alteraciones de la presión o al estiramiento de la pared arterial y responden a reducciones mayores del volumen o la presión intravasculares. En condiciones normales, estos receptores anulan la inducción del sistema nervioso autónomo. Cuando se activan, tales barorreceptores disminuyen sus impulsos eferentes y desinhiben en consecuencia el efecto del sistema nervioso autónomo. Luego, este último incrementa sus impulsos eferentes, sobre todo a través de
la activación simpática en los centros vasomotores del tallo encefálico, y produce constricción de vasos periféricos mediada por estimulación central.
Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios de la tensión de oxígeno, la concentración del ion H+ y las concentraciones de dióxido de carbono (CO2). La estimulación de los quimiorreceptores causa vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. Además, se producen diversos mediadores proteínicos y no proteínicos como parte de la respuesta inflamatoria que actúan como impulsos aferentes e inducen una respuesta del hospedador. Estos mediadores incluyen histamina, citocinas, eicosanoides y endotelinas, entre otros.
Señales eferentes
Respuesta cardiovascular. Los cambios de la función cardiovascular son efectos de las respuestas neuroendocrina y del SNA al estado de choque y constituyen una característica prominente del mecanismo de respuesta de adaptación del cuerpo y los signos y síntomas clínicos del paciente en choque. La hemorragia causa reducción del retorno venoso al corazón y disminución del gasto cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial. La estimulación de las fibras simpáticas que inervan el corazón conduce a activación de receptores adrenérgicos β1 que aumentan la frecuencia y contractilidad cardiacas como intento de incrementar el gasto cardiaco. Sobreviene un incremento del consumo de oxígeno por el miocardio como resultado del aumento de la carga de trabajo; por consiguiente, es necesario conservar el aporte de oxígeno al miocardio o, de lo contrario, aparece la disfunción miocárdica. La respuesta cardiovascular en la hemorragia/hipovolemia difiere de la respuesta inducida por las otras causas del estado de choque.
La estimulación simpática directa de la circulación periférica a través de la activación de receptores adrenérgicos α1 en arteriolas ocasiona vasoconstricción e incremento compensador de la resistencia vascular y la presión arterial sistémicas. La vasoconstricción arterial no es uniforme y su consecuencia es la redistribución notable del flujo sanguíneo. Se establece entonces una perfusión selectiva de los tejidos por variaciones regionales de la resistencia arteriolar con derivación de sangre de los lechos orgánicos menos esenciales, como intestino, riñones y piel. En cambio, el cerebro y el corazón tienen mecanismos autorreguladores que preservan su flujo sanguíneo a pesar de la reducción global del gasto cardiaco. La estimulación simpática directa causa asimismo constricción de los vasos sanguíneos, que atenúa la capacitancia del sistema circulatorio y acelera el retorno de sangre a la circulación central.
El incremento de los impulsos simpáticos da lugar a la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal, cuya concentración llega al máximo en el transcurso de 24 a 48 h tras la lesión y a continuación regresa a la basal. El aumento persistente de los valores de catecolaminas después de este tiempo sugiere la continuación de estímulos nocivos aferentes. Casi toda la epinefrina circulante la produce la médula suprarrenal, en tanto que la norepinefrina procede de las sinapsis del sistema nervioso simpático. Los efectos de las catecolaminas en tejidos periféricos incluyen la estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas para incrementar la disponibilidad de glucosa circulante a los tejidos periféricos, incremento de la glucogenólisis en el músculo esquelético, supresión de la liberación de insulina y aumento de la liberación de glucagón.
Respuesta hormonal. La respuesta a la lesión incluye la activación del sistema nervioso autónomo y la del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. El choque estimula al hipotálamo para producir hormona liberadora de corticotropina, que a su vez activa la secreción de la hormona adrenocorticotrópica por la hipófisis. De manera subsecuente, la ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol, que actúa de modo sinérgico con la adrenalina y el glucagón para inducir un estado catabólico. El cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la insulina y da lugar a la aparición de hiperglucemia y catabolismo de proteínas de las células musculares y lipólisis para proporcionar sustratos para la gluconeogénesis hepática. El cortisol propicia la retención de sodio y agua por las nefronas del riñón. En la hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre de forma independiente respecto de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol.
En el estado de choque se activa el sistema renina-angiotensina. La disminución de la irrigación de la arteria renal, la estimulación adrenérgica β y el incremento de la concentración tubular renal de sodio causan liberación de renina por las células yuxtaglomerulares. La renina cataliza la conversión del angiotensinógeno (producido por el hígado) en angiotensina I, que a continuación se convierte en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) elaborada en el pulmón. Si bien la angiotensina I no tiene una actividad funcional de importancia, la angiotensina II es un vasoconstrictor potente de lechos vasculares esplácnicos y periféricos y asimismo estimula la secreción de aldosterona, ACTH y hormona antidiurética (ADH). La aldosterona, un mineralocorticoide, actúa en la nefrona para promover la resorción de sodio y, como consecuencia, de agua. Se pierden iones potasio e hidrógeno por la orina en un intercambio por sodio.
EFECTOS METABÓLICOS
El metabolismo celular se basa sobre todo en la hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP). La división del enlace fosfoanhidro del segmento terminal o el fosfato-γ del ATP es la fuente de energía para la mayor parte de los procesos dentro de la célula en condiciones normales. La mayor parte de ATP se genera en nuestros cuerpos mediante metabolismo aeróbico en el proceso de fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Este proceso depende de la disponibilidad de oxígeno como receptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones. Conforme disminuye la tensión de O2 dentro de la célula, se reduce la fosforilación oxidativa y se hace más lenta la generación de ATP. Cuando el aporte de oxígeno se afecta tanto que es imposible sostener la fosforilación oxidativa, el estado se denomina disoxia. Cuando la fosforilación oxidativa es insuficiente, las células cambian a metabolismo anaerobio y glucólisis para generar ATP. Esto ocurre por la degradación de las reservas celulares de glucógeno a piruvato. Aunque la glucólisis es un proceso rápido, no es eficiente, sólo permite la producción de dos moles de ATP a partir de un mol de glucosa, en comparación con la oxidación completa de uno de glucosa que produce 38 moles de ATP. Además, en condiciones de hipoxia en el metabolismo anaeróbico, el piruvato se convierte a lactato, lo que produce acidosis metabólica intracelular.
Estos cambios metabólicos tienen muchas consecuencias. La deficiencia de ATP influye en todos los procesos celulares dependientes de ATP. Esto incluye mantenimiento del potencial de membrana celular, síntesis de enzimas y proteínas, señalización celular y mecanismos de reparación de DNA. El descenso del pH celular también influye en las funciones celulares vitales, como la actividad enzimática normal, intercambio iónico en la membrana celular y señalización metabólica celular. La epinefrina y la norepinefrina tienen un efecto intenso en el metabolismo celular. Las catecolaminas incrementan la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, cetogénesis, catabolismo de las proteínas de músculos esqueléticos y lipólisis del tejido adiposo.
Durante el estado de choque, el cortisol, el glucagón y la ADH favorecen asimismo el catabolismo. La epinefrina induce la liberación adicional de glucagón, en tanto que suprime la de insulina por las células pancreáticas β. El resultado es un estado catabólico con desplazamiento de la glucosa, hiperglucemia, catabolismo proteínico, equilibrio negativo del nitrógeno, lipólisis y resistencia a la insulina durante el choque y la lesión. La utilización menor relativa de glucosa por tejidos periféricos la conserva para los órganos dependientes de la glucosa como el corazón y el cerebro.
RESPUESTAS INMUNITARIA E INFLAMATORIA
Las respuestas inmunitaria e inflamatoria son un conjunto complejo de interacciones entre factores solubles circulantes y células que surgen como respuesta al traumatismo, infección, isquemia, tóxicos o estímulos autoinmunitarios. Los procesos están bien regulados y pueden conceptualizarse como un sistema de vigilancia y respuesta continuas que presenta un incremento coordinado después de una lesión para curar al tejido dañado y restaurar el equilibrio hospedador-microbio, además de la supresión activa para regresar a los niveles basales. La falla en el control adecuado de la activación, incremento o supresión de la respuesta inflamatoria puede originar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y falla potencial de múltiples órganos.
Cada mecanismo inmunitario tiene su propio conjunto de funciones, definidas sobre todo por distintas clases de células efectoras y sus familias únicas de receptores en la membrana celular. Las alteraciones en la actividad del sistema inmunitario del hospedador pueden explicar el desarrollo del estado de choque (es decir, choque septicémico después de infección grave y estado de choque por traumatismo después de lesión de tejidos con hemorragia) y las secuelas fisiopatológicas del mismo, además de los cambios proinflamatorios que se observan después de la hipoperfusión. Después de una lesión hística directa o infección, hay varios mecanismos que conducen a la activación de respuestas activas inflamatorias e inmunitarias; incluyen liberación de péptidos con actividad biológica desde las neuronas como respuesta al dolor, y liberación de moléculas intracelulares por parte de las células rotas, como las proteínas de golpe de calor, péptidos mitocondriales, sulfato de heparán, caja 1 del grupo de alta movilidad y RNA.
Sólo desde hace poco se reconoció que la liberación de productos intracelulares de las células lesionadas y dañadas puede tener efectos paracrinos y endocrinos en tejidos distantes para activar las respuestas inflamatorias e inmunitarias. Tales moléculas que se liberan de las células se conocen como patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP). Los receptores de la superficie celular reconocen a los DAMP para iniciar la señalización que ceba y amplifica la respuesta inmunitaria. Estos receptores se conocen como receptores de reconocimiento de patrones (PRR, pattern recognition receptors) e incluyen los receptores tipo Toll y los receptores para productos finales de la glucosilación avanzada. Los TLR y los PRR se descubrieron por su función en la señalización como parte de la respuesta inmunitaria ante la entrada de microbios y sus productos secretados hacia un ambiente normalmente estéril. Tales productos bacterianos, incluido el lipopolisacárido, se conocen como patrones moleculares relacionados con patógeno. Lo más probable es que las consecuencias saludables de la activación de PRR se relacionen con el inicio del proceso de reparación y la movilización de defensas antimicrobianas en el sitio con interrupción del tejido.
Sin embargo, en presencia de daño hístico excesivo, la inflamación misma podría causar daño adicional al tejido al amplificarla respuesta, tanto al nivel local como sistémico. La activación de PRR induce señalización intracelular y liberación de productos celulares, incluidas citocinas:
Antes de atraer a los leucocitos a los sitios de lesión, los macrófagos o mastocitos que están en los tejidos actúan como centinelas y responden con liberación de histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas. En conjunto, estas señales amplifican la respuesta inmunitaria porque activan más las neuronas y los mastocitos, además de aumentar la expresión de las moléculas de adhesión en el endotelio. También, estos mediadores hacen que los leucocitos liberen factor activador de plaquetas, lo que incrementa aún el grosor del endotelio. Asimismo, las cascadas de coagulación y de cinina influyen en la interacción entre el endotelio y los leucocitos.
TIPOS DE CHOQUE
Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, haciendo que el cuadro clínico y hemodinámico sea más abigarrado, de forma práctica se suelen dividir las causas de shock en varios tipos: hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o de barrera, séptico, anafiláctico y neurogénico. Esta clasificación puede resultar didácticamente de utilidad pero resulta artificiosa y simplifica demasiado los mecanismos fisiopatológicos que se producen en los diferentes tipos de shock.
Shock hemorrágico
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
Shock hipovolémico no hemorrágico
Se produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico.
Shock cardiogénico
Lo produce un fallo de la función miocárdica. La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
Shock obstructivo extracardíaco
También se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo. Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico.
Shock séptico
El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado con disminución grave de las RVS . Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que la producción de óxido nítrico ( NO) está muy incrementada en el shock séptico. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en este tipo de shock. La mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.
Shock anafiláctico
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. La exposición al antigeno induce la producción de una reacción sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario…… Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal).
Shock neurogénico
Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6. El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia.
CLINICA
Hay que tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión). En cualquier caso el diagnóstico sindrómico de sospecha se basa en la existencia de :
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM)< 60mmHg o presión arterial sistólica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la PAM ya que es permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS.
2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria…
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar enlentecido, acidosis metabólica….
La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos grandes grupos:
1. shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA Y METABÓLICA
Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, como ya hemos visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realización:
*Analítica de urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas, glucemia, iones, creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.
*Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica
*Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible.
*Gasometría arterial.
*Hemo y urocultivo si se sospecha shock séptico.
Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía pulmonar….) en función de la sospecha etiológica.
Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización hemodinámica y metabólica del paciente mediante:
El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica continua, lo que facilitará además la detección de arritmias.
La PA : debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial.
La Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una monitorización más exacta para el control del paciente en shock se puede emplear la inserción de un catéter de Swan -Ganz , aunque siempre se debe sopesar el beneficio de esta técnica frente a los potenciales riesgos y/o complicaciones de la misma.
Medición de la diuresis: colocación de un sonda de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock para medición de la diuresis horaria.
La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2)
Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La medición de los niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad. Existen otras mediciones mas complejas como la tonometría gástrica, que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica.
TRATAMIENTO
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico.
Soporte Respiratorio
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Normalmente se usa la administración de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia repiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8).
Soporte Circulatorio
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central.
Reposición de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:
a. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso. b. Soluciones coloides
Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas: Dextranos: son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas. Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida. Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido.
c. Fármacos cardiovasculares:
Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua.
Adrenalina
Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA.
Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal,(aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la presión arterial.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Sobre la base del tratamiento general, se debe tratar de manera lo más especifica posible cada tipo de shock; destacaré los más frecuentes:
Shock hemorrágico:
Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar 2 angiocatéteres de grueso calibre e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato. Si a pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinámica se debe administrar concentrado de hematíes, previa realización de pruebas cruzadas o en caso de extrema gravedad usar sangre 0 Rh negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hematíes para reponer factores de la coagulación y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario es < 100.000/mm3. Recientemente se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presión arterial cuando el foco hemorrágico no está controlado se puede provocar mayor perdida de sangre; así, la reposición enérgica de fluidos solo debe realizarse cuando el foco hemorrágico está o va a estar controlado de manera inminente.
Shock hipovolémico no hemorrágico:
La elevación de las extremidades inferiores es una medida general que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la administración de volumen, se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y valorando con frecuencia la situación clínica. Continuar con la administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia esté controlada.
Shock cardiogénico
La causa más frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el objetivo fundamental será limitar el tamaño del infarto ya sea mediante la administración de fibrinolíticos, la angioplastia coronaria o la cirugía de revascularización. En cuanto a la reposición de volumen, hay que hacerla con gran precaución y con vigilancia continua de la respuesta clínica. Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar fármacos inotrópicos como la dobutamina a dosis de 5 mvg/Kg/min. Si apareciera hipotensión grave se puede usar dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/Kg/min.
Shock séptico
La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato, que son de elección. Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando siempre la respuesta clínica. Si no mejora tras 2 ó 3 L o aparecen signos de sobrecarga se usa dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se empleará noradrenalina o dobutamina. Además es fundamental el uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso. El uso de corticoides está contraindicado. A pesar de estas medidas la mortalidad del shock séptico sigue siendo muy elevada.
Shock anafiláctico
Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco sospechoso o la transfusión, si se está realizando. La adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 µg/min). Los corticoides (250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también deben usarse, siendo su acción fundamental la de prevenir nuevos episodios.
TÉCNICAS PARA LA PUNCIÓN Y CANALIZACIÓN SUBCLAVIA
1. Selección de la técnica.
Existen varias vías de abordaje de esta vena, tanto supra como infraclaviculares. Sin embargo, la más ampliada es la infraclavicular descrita por Aubaniac.
2. Desinfección de la zona.
3. Preparar y colocar el campo .
Lo más estéril posible, realizándolo idealmente con gorro, bata y mascarilla.
4. Utilizar guantes estériles.
5. Identificar los puntos anatómicos de referencia.
6.- Anestesiar la zona .
Infiltración con anestésico local (Lidocaína) al 1 % sin vasoconstrictor en el punto y trayecto que vayamos a utilizar después.
7. Punción y canalización.
Se realiza a nivel de la unión del tercio medio con el tercio interno de la clavícula, y aproximadamente 1 cm por debajo de ésta, dirigiendo la punta de la aguja hacia la fosa supraesternal . La punción se realiza con la aguja conectada a una jeringa y aspirando.
8. Inserción de la guía.
Una vez localizada la vena (entrada rápida de sangre venosa en la jeriga), se procede a la introducción de la guía metálica por la luz de dicha aguja.
9. Retirar la aguja de punción.
Debe realizarse con cuidado de no sacar la guía metálica.
10. Dilatación del trayecto.
Se introduce a través de la guía un dilatador que se retirará posteriormente.
11.- Inserción del catéter.
Introducir el catéter a través de la guía metálica avanzando unos 15-20 cm en el adulto. Este debe avanzar sin ningua resistencia. A veces es útil volver la cabeza hacia el lado homolateral de la punción. Aspirar, y después hacer pasar una jeringa llena de solución salina por la cánula.
12. Comprobar la correcta canalización.
Conectar el equipo de perfusión. El goteo pulsátil indicará que el catéter está en ventrículo. Al bajar el suero la sangre debe refluir por el sistema, indicando su situación adecuada.
13. Fijación del catéter.
Con un punto seda atraumática del n.° 00 en la zona de inserción, cubriéndola con un apó- sito estéril .
14. Auscultar el hemitórax donde se ha realizado la punción.
15. Comprobación radiológica. Aspirar y hacer pasar una jeringa llena de solución
salina por la cánula. bar la correcta localización de la punta del catéter y excluir un neumotórax.
16. Anotar la fecha de colocación.
Según la Real Academia Española, la ÉTICA es el conjunto de reglas morales que rigen la conducta humana. Es parte de la filosofía que trata de la moral y de las obligaciones del hombre.
En la sociedad, existen ciertas conductas que son aceptadas y a la larga se convierten en reglas morales. La ética es el conjunto de estas reglas morales. Aunque estas reglas morales no son leyes escritas y que puedan ser castigadas con multas o penas carcelarias, la sociedad castiga a aquellos que las transgreden dejando de consumir productos, no participando de actividades, desmeritando a los miembros de la organización, entre otras cosas.
No obstante, la historia señala que posiblemente los griegos fueron los primeros en consentir el suicidio bajo ciertas condiciones, ya que como lo señalan los textos que recogen los pensamientos de Sócrates y Platón una enfermedad dolorosa era una buena razón para dejar de vivir. Es así como, en La República, Platón (427-337 a.C.) condena al médico Herodito por “fomentar las enfermedades… e inventar la forma de prolongar la muerte”. El mejor indicio de que en Grecia se cometía el suicidio, como una forma de Eutanasia, reside en el hecho de que otros grupos representados por los pitagóricos, aristotélicos y epicúreos condenaban esta práctica.
En Roma y los territorios bajo el dominio del imperio, la práctica de la Eutanasia fue múltiple, se consideraba que el enfermo terminal que se suicidaba tenía motivos suficientes para cometer tal acto, puesto que se aceptaba de manera honrosa el suicidio provocado por “la impaciencia del dolor o la enfermedad.” Cicerón (106 – 43 a. C) en su carta a Ático, emplea la palabra Eutanasia como sinónimo de muerte digna, honesta y gloriosa. Séneca expresó: “Es preferible quitarse la vida, a una vida sin sentido y con sufrimiento”. Y Epiceto (50 – 130 d.C) predicaba la muerte como una afirmación de la libre voluntad. Ya durante el Cristianismo, la Iglesia católica romana, modificó completamente la legislación del suicidio: “cualquiera que atentara contra su propia vida no recibiría cristiana sepultura”. San Agustín afirmaba que el suicidio era algo “detestable y abominable”, Dios otorgaba la vida y los sufrimientos, por lo tanto, tenían que soportarse. En el año 693 se anunció que cualquiera que intentara suicidarse sería automáticamente excomulgado. En resumen, durante doce siglos el suicidio se había convertido en el pecado mortal por excelencia para los cristianos.
En el Renacimiento, el concepto de Eutanasia adquiere su real significado y se considera como tal al buen morir, siendo la muerte el último acto de la vida; por lo que había que ayudar al moribundo con todos los recursos disponibles para lograr una muerte digna y sin sufrimiento. 
Desde entonces la Bioética se ha convertido en uno de los temas de obligada referencia en la medicina y la investigación actual, una nueva disciplina que ha ido adquiriendo a lo largo de los últimos treinta años un importante cuerpo doctrinal, convirtiéndose en una de las ramas de estudio más desarrolladas de la ética. La irrupción de la tecnología como una expresión de progreso, el advenimiento de la computación, que facilitó en gran medida el acceso al conocimiento, así como cambios en el comportamiento de la sociedad, hicieron evidentes algunos procesos adaptativos en la medicina. Merece destacarse, entre otros, una evolución en la relación médico paciente, que pasó de un paternalismo clásico a una relación gobernada por la autonomía del enfermo y la omnipresencia del denominado consentimiento informado. 
Es preciso recordar que la materia y la energía que necesitamos la obtenemos de los alimentos. En las células sólo pueden pueden entrar moléculas pequeñas (monómeros), muy escasas en la naturaleza, dónde lo que abundan son grandes moléculas (polímeros). Por ello hay que transformar los polímeros en monómeros para suministrarle estos a las células. Ello se hace mediante las enzimas digestivas, que son moléculas (proteínas) muy específicas.
La boca es la primera estructura del aparato digestivo, se encuentra limitada hacia la parte anterior por los labios, encías y dientes, hacia la parte lateral por las mejillas, en la parte superior por el paladar y en el límite inferior se encuentra la lengua. Esta cavidad presenta dos orificios: uno externo que está delimitado por los labios y sus comisuras (puntos de unión del labio superior con el inferior), y el interno, que es el istmo de las fauces (arcos glosopalatino y faringeopalatino).
En la bóveda palatina se distinguen dos partes: una anterior o paladar duro, y una posterior o paladar blando. En el paladar duro, en el tercio medial y anterior, se encuentra un orificio llamado foramen incisivo, que marca el límite del paladar primitivo, a través del cual pasan el nervio y la arteria esfenopalatina. Bajo la mucosa del paladar duro, a la altura del segundo molar, 1 cm hacia medial, se encuentra el orificio palatino mayor, en donde emergen los vasos y el nervio palatino mayor. El borde posterior del paladar duro se continúa con el paladar blando, este último es un tabique músculo-membranoso que prolonga la bóveda palatina hacia atrás y abajo, y separa la nasofaringe de la orofaringe. El borde posterior del paladar blando presenta en su parte media una prolongación de 10 a 15 mm de longitud (la úvula), y a cada lado, dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina.
La lengua ocupa la parte media del piso de la boca. Su cara superior está dividida en dos partes (una anterior o bucal y otra posterior o faríngea) por un surco en forma de V abierta hacia adelante llamado surco terminal o V lingual.
Los dientes tienen la función de fragmentar el alimento para facilitar la acción de los jugos digestivos. Tienen funciones diferentes:
La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común de los tubos respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios posteriores de las fosas nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo de las fauces o puerta de comunicación con la cavidad oral y por su parte inferior se continúa con el esófago, de modo que conduce alimentos hacia el esófago y aire hacia la laringe y los pulmones. Para una mejor descripción se divide en 3 partes: nasofaringe, situada por detrás de la nariz y por encima del paladar blando, orofaringe, situada por detrás de la boca, y laringofaringe, situada por detrás de la laringe. Debido a que la vía para los alimentos y el aire es común en la faringe, algunas veces la comida pasa a la laringe produciendo tos y sensación de ahogo y otras veces el aire entra en el tubo digestivo acumulándose gas en el estómago y provocando eructos. 
La sangre de los capilares esofágicos fluye hacia el plexo venoso submucoso y luego continúa hacia el plexo venoso periesofágico, a partir del cual se originan las venas esofágicas. En la región cervical, las venas esofágicas drenan en la vena tiroidea inferior; en la porción torácica, en las venas bronquial, ácigos o hemiácigos y, en el segmento abdominal, en la vena coronaria.
• Fase faríngea ocurre en menos de 1 seg y comprende los siguientes eventos: 1) el paladar blando es empujado hacia arriba, los pliegues palatofaríngeos se acercan entre sí, evitando el reflujo de alimentos hacia la nasofaringe,2) las cuerdas vocales se aproximan entre sí, impidiendo que el alimento entre a la tráquea y ayudan a abrir el EES, 3) el EES se relaja para recibir el bolo alimenticio, los músculos constrictores superiores de la faringe se contraen empujando el bolo hacia la profundidad de la faringe, 4) se inicia una onda peristáltica que se desplaza hacia el esófago, esto impulsa el bolo alimenticio a través de un esfínter esofágico superior relajado.
El eructo o reflujo gastroesofágico es una actividad fisiológica refleja que ocurre tras la distensión gástrica con gas. Se presenta primero relajación transitoria del EEI, mediada por un reflejo colinérgico, permitiendo el paso del gas al esófago inferior, se desencadena una onda peristáltica secundaria que lo devuelve al estómago, constituyendo un reflujo gaseoso esofagogástrico.
ANATOMÍA
Los nervios vagos constituyen la inervación parasimpática extrínseca al estómago, en la que la acetilcolina es el neurotransmisor de mayor importancia. Las fibras del nervio salen desde el núcleo del vago en el piso del cuarto ventrículo, bajan por el cuello dentro de la vaina carotídea y entran al mediastino, donde dan origen al nervio laríngeo recurrente y se dividen en varias ramas que rodean el esófago. Estas ramas se unen de nuevo justamente por arriba del hiato esofágico y forman los troncos vagales izquierdo (anterior) y derecho (posterior). Cerca de la unión gastroesofágica, el vago anterior envía una rama (o ramas) hacia el hígado a través del ligamento gastrohepático y sigue a lo largo de la curvatura menor, donde se le conoce como nervio anterior de Latarjet De manera semejante, el vago posterior envía ramas hacia el plexo celiaco y continúa a lo largo de la cara posterior de la curvatura menor. Los nervios de Latarjet envían ramas segmentarias hacia el cuerpo del estómago antes de terminar cerca de la incisura angular en una formación denominada “pata de cuervo”, que envía ramas hacia la región antropilórica.
Casi toda la irrigación del duodeno proviene de ramas de las arterias celiaca y mesentérica superior. La irrigación de la porción distal del duodeno, del yeyuno y del íleon proviene de la arteria mesentérica superior.
El ciego es la porción de mayor diámetro del colon (en condiciones normales, 7.5 a 8.5 cm) y tiene la pared muscular más delgada; como resultado, es muy vulnerable a perforaciones y menos a obstrucciones. El colon ascendente suele estar fijo al retroperitoneo. La flexura hepática marca la transición al colon transverso. El colon transverso intraperitoneal es relativamente movible, pero se encuentra fijo por el ligamento gastrocólico y el mesenterio del colon. El epiplón mayor se inserta en el borde anterior y superior del colon transverso. Estas uniones explican el aspecto triangular característico del colon transverso que se observa durante la colonoscopia.
Fue descrita hacia 1836 por el médico Wilhelm Friedrich von Ludwig, nacido en Alemania, que por su genialidad llegó a ser médico personal del rey Frederick I de Wurttemberg y de la familia real. Al describir la enfermedad fue tan preciso que, incluso, hoy se dice que nadie la ha descrito tan perfectamente.
La angina de Ludwig tiene su origen en focos infecciosos ontogénicos y, dentro de ellos, los abscesos del 2do y 3er molares, constituyen su causa principal en las raíces de los mismos. Se extienden debajo de la cresta del músculo milohiodeo y de ahí expanden la infección hacia otros espacios, originando entre el 70 % al 90 % de los casos. También existen otros factores causales como sialoadenitis de la glándula submaxilar, fractura mandibular abierta, laceraciones de tejidos blandos orales, heridas en piso de boca e infecciones orales secundarias.
Las enfermedades de la glándula tiroidea son importantes dada su prevalencia y su importancia pronostica en algunos casos, como en el nódulo tiroideo. Sus causas van desde las originadas por déficit nutricionales (déficit de yodo), las autoinmunitarias (enfermedad de Graves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto, etc.) y neoplásicas, entre muchas otras. La patología tiroidea puede presentarse con hormonas tiroideas normales (normofunción tiroidea o eutiroidismo), con hipofunción tiroidea o hipotiroidismo (TSH elevada en caso del hipotiroidismo primario, y TSH baja o normal con T4L y T3L disminuidas en el caso del hipotiroidismo central) o como hiperfunción tiroidea o hipertiroidismo (TSH suprimida en caso de hipertiroidismo primario, y TSH elevada o normal con T4L y T3L en el caso de hipertiroidismo central). Se denomina disfunción tiroidea primaria subclínica (tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo) cuando se objetivan alteraciones en la TSH (elevada en el hipotiroidismo y suprimida en el hipertiroidismo) que no se acompañan de alteraciones en las hormonas tiroideas T4L y T3L.
La concentración de T4 total se encuentra dentro de los límites normales los sujetos moderadamente enfermos, disminuyendo a niveles bajo en los pacientes más graves. La TSH puede ser normal o baja, según la gravedad del proceso. rT3 está aumentada siempre, ya que la vía metabólica de 5-monodesyodasa no está inhibida.
El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, la lactancia o la infancia. Esta enfermedad se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento y por retraso mental. Puede deberse a la ausencia congénita de la glándula tiroides (cretinismo congénito), a que la glándula tiroides no sintetiza hormona tiroidea por un defecto genético de la glándula o una carencia de yodo en la alimentación (cretinismo endémico). La gravedad del cretinismo endémico varía de forma sustancial, dependiendo de la cantidad de yodo de la dieta; se sabe que poblaciones enteras de una región geográfica endémica cuyo suelo apenas contiene yodo presentan tendencias cretinoides.
Si el cuadro evoluciona, aparece amimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de tamaño por dilatación y derrame pericárdico (incluso taponamiento). Puede existir íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal. El mixedema afecta a los pacientes cuya función tiroidea es prácticamente nula. Esta enfermedad se caracteriza, por razones que aún no se conocen, por la presencia de cantidades muy elevadas de ácido hialurónico y de sulfato de condroitina, que se unen a proteínas y forman un exceso de gel tisular en los espacios intersticiales, con el consiguiente aumento de la cantidad total de líquido intersticial. Al tratarse de un gel, el líquido es prácticamente inmóvil y da lugar a un edema sin fóvea.
El hipertiroidismo es la situación clínica y analítica que resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo. El término tirotoxicosis es sinónimo de hipertiroidismo, aunque algunos autores limitan su uso a aquellas situaciones en las que el exceso de hormonas tiroideas no se debe a autonomía funcional de la tiroides, como es el caso de la ingesta excesiva de medicación con hormona tiroidea o el struma ovarii. La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de alrededor de 1%.
El cuello es la región del cuerpo comprendida entre la cabeza y el tórax. Es un punto de transición entre la cabeza, el tórax y los miembros superiores. Es la vía de paso de elementos vasculares, viscerales y nerviosos. La forma del cuello varía con la edad, el sexo y el peso del sujeto. Sin embargo, Richet destaca que la longitud del cuello es casi la misma en todos los individuos. La aparente brevedad del cuello que presentan ciertas personas suele deberse a su exceso de peso.
3. Lámina pretraqueal de la fascia cervical y musculo omohioideo. En la parte inferior de la región y profundamente a la lámina superficial de la fascia cervical, se encuentra un plano musculofascial constituido por el vientre inferior del músculo omohioideo y por la lámina pretraqueal de la fascia cervical. Este plano, de forma triangular, se halla limitado superiormente por el músculo omohioideo, inferiormente por la clavícula y medialmente por el músculo esternocleidomastoideo. Se denomina triángulo omoclavicular o supraclavicular. El vientre inferior del músculo omohioideo, orientado oblicuamente en sentido superior, anterior y medial, aparece posteriormente a la clavícula cerca del ángulo posteroinferior de la región, y desaparece posteriormente al músculo esternocleidomastoideo, un poco superiormente a la clavícula. La lámina pretraqueal de la fascia cervical envuelve el músculo omohioideo y se inserta inferiormente en el borde posterior de la clavícula. Está atravesada por la vena yugular externa y por la vena yugular anterior cuando ésta desemboca directamente en la vena subclavia. Se denomina triángulo omotrapezoideo u occipital al espacio triangular superior al músculo omohioideo y limitado inferiormente por este músculo, anteriormente por el músculo esternocleidomastoideo y posteriormente por el músculo trapecio.
– Lateralmente, la cara posterior de los lóbulos está delante del eje vasculonervioso yugulocarotídeo, con la arteria carótida común, medialmente, y la vena yugular interna, lateralmente. Entre ambas y atrás, se encuentra el nervio vago. El asa cervical se desliza con los nervios cardíacos cervicales superiores por delante de ella. Los ganglios linfáticos laterales del grupo cervical profundo son laterales a la vena yugular interna y el tronco simpático cervical es prevertebral.
Arterias tiroideas superiores
s del acoplamiento, T, y T4 permanecen en la molécula de tiroglobulina y se ubican en la luz del folículo.
El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides controla la secreción de hormona tiroidea. El hipotálamo produce un péptido, la hormona liberadora de tirotropína (TRH, thyrotropin-releasing hormone), que estimula a la hipófisis para que libere TSH o tiroestimulante. La TRH llega a la hipófisis en la circulación venosa portal. La TSH es un glucopeptido de 28 kDa que media el atrapamiento de yodo, la secreción y liberación de hormonas tiroideas, además de aumentar la celularidad y vascularidad de la glándula tiroides. El receptor para TSH pertenece a una familia de receptores unidos con proteína G, tiene siete dominios transmembrana y utiliza cAMP como vía para la transducción de señal.
Como todos sabemos, la Fluidoterapia intravenosa constituye una de las medidas terapéuticas más importantes y frecuentemente utilizada en Medicina de urgencias y emergencias. Su objetivo primordial consiste en la corrección del equilibrio hidroelectrolítico alterado, hecho habitual en pacientes críticos. Su utilización constituye un arsenal terapéutico de vital importancia en Cuidados Críticos, siendo tradicionalmente mal conocida e infravalorada a pesar de que el manejo de este tipo de tratamiento requiere unos conocimientos precisos sobre la distribución de líquidos corporales y la fisiopatología de los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básico. El conocimiento de estos fundamentos permitirá adoptar las medidas oportunas en cada circunstancia eligiendo de forma correcta el tipo de solución intravenosa y el ritmo de administración adecuados para cada circunstancia.
La terapia transfusional, uno de los mayores logros de la medicina moderna, ha permitido disminuir la mortalidad y prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas con diferentes trastornos. El punto terapéutico medular de la transfusión sanguínea es incrementar la demanda de oxígeno de acuerdo con las necesidades del paciente. Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional: 
El concentrado eritrocitario (CE) es el componente obtenido por remoción de una parte del plasma de sangre total (ST) que contiene mayoritariamente eritrocitos.
Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5 106 leucocitos/unidad y retener el 85% de los GR originales, tomando en consideración que una unidad de GR normal contiene de 1 a 3 109 leucocitos. La reducción del número de leucocitos se obtiene con filtros especiales diseñados específicamente para este fin y que se deben usar apropiadamente para poder cumplir sus objetivos. Dicha reducción puede realizarse antes de o en el momento de la transfusión, o después de la recolección y antes del almacenamiento; los beneficios varían según el método. En el primer caso, su utilidad depende de la duración del almacenamiento de la unidad, del contenido inicial de leucocitos y del uso apropiado del filtro; reduciendo el número de leucocitos antes del almacenamiento se genera en la bolsa almacenada una baja concentración de citoquinas que puede disminuir el riesgo de reacciones postransfusionales no hemolíticas.
Las plaquetas actúan en la hemostasia primaria y tienen cinco funciones principales: adhesión, agregación, secreción, proveer superficie procoagulante y retracción del coágulo.
Las indicaciones sólo serán profilácticas y terapéuticas :
Éstas dependen de las condiciones clínicas del paciente, la causa del sangrado, el número y funcionalidad plaquetario. Existe mayor riesgo de hemorragia cuando la caída de la cuenta de plaquetas es súbita que cuando la trombocitopenia es crónica. Para los propósitos de la transfusión de plaquetas es útil definir el tipo de sangrado. Se define como sangrado mayor a la hemorragia que se manifiesta como melena, hematemesis, hematuria, hemoptisis, epistaxis profusa, hemorragia intracraneana, hemorragia retiniana con alteración de la visión, así como los sangrados de tejidos blandos que requieren transfusiones de concentrados de eritrocitos. El sangrado menor corresponde a hemorragias mucocutáneas, retinianas sin alteración de la visión o hematomas superficiales que no requieren transfusiones de concentrados de eritrocitos.
Los estados de shock constituyen una situación fisiopatológica compleja y policausal que desafía frecuentemente a cirujanos, internistas, anestesiólogos y traumatólogos. Se acepta la existencia del shock cuando existen evidencias de reducción crítica de la perfusión tisular en varios órganos.
El estado de choque se define como una falla para cubrir las demandas metabólicas de las células y tejidos, y las consecuencias de esto. Es un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas. A continuación mostraré los eventos que ocurren a partir de la hipoperfusión tisular:
La finalidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es conservar la perfusión al corazón y cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y órganos. Se observa vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquido. Los mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y contractilidad cardiaca, respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen y mecanismos microcirculatorios locales específicos de órganos y reguladores del flujo sanguíneo regional. El estímulo inicial en el choque hemorrágico es la pérdida del volumen sanguíneo circulante. La magnitud de la reacción neuroendocrina se basa en el volumen de la pérdida de sangre y el ritmo al que se pierde.
Antes de atraer a los leucocitos a los sitios de lesión, los macrófagos o mastocitos que están en los tejidos actúan como centinelas y responden con liberación de histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas. En conjunto, estas señales amplifican la respuesta inmunitaria porque activan más las neuronas y los mastocitos, además de aumentar la expresión de las moléculas de adhesión en el endotelio. También, estos mediadores hacen que los leucocitos liberen factor activador de plaquetas, lo que incrementa aún el grosor del endotelio. Asimismo, las cascadas de coagulación y de cinina influyen en la interacción entre el endotelio y los leucocitos.
Aprendizaje Médico (UNACH) 