«TIPOS DE SONDAS»

Es importante comenzar por definir qué son las sondas, son instrumentos tubulares que sirven para alcanzar una cavidad del cuerpo a través de un orificio natural o artificial, con propósitos diagnósticos o terapéuticos. Pueden ser de látex, silicona u otro material sintético. No hay una definición precisa que permita delimitar las denominaciones de cánula, catéter o sonda aunque, en general, el nombre de cánula se reserva a accesorios de poca longitud.

¿Para qué nos sirve una sonda?

Una sonda puede servir para instilar líquido en una cavidad, o bien para extraerlo: sonda de drenaje. Su introducción en el organismo debe ser practicada sin traumatismo ni efracciones y con el mejor confort posible para el paciente cualquiera que sea la vía de acceso. Su diseño está adaptado a la finalidad prevista, ya sea alcanzar las vías respiratorias, genitourinarias, intestinales o rectales. Si se tienen en cuenta unas condiciones de esterilización, una indicación exacta y una realización cuidadosa no deben aparecer los problemas que históricamente se les achacan: los médicos temen infecciones de graves consecuencias y los pacientes torturas.

Aunque también es claro que cualquier procedimiento que le practiquemos debe ser explicado, con el objetivo de disminuir el temor a lo desconocido, al dolor o a la incomodidad que le pueda causar. El paso de una sonda produce dolor y molestia al deslizarse a través de cualquiera de los conductos a utilizar, por ello debemos darle a conocer lo que puede sentir, y explicar de qué manera se pueden minimizar estas molestias.

PARTES DE UNA SONDA

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CABEZA

Es el extremo que se introduce en la cavidad orgánica. En ella figuran los orificios u ojos por los que se introduce o se extrae líquido. Los ojos pueden ser laterales o terminales y tendrán la forma y tamaño adecuado para evitar la posible obturación por mucosidades, coágulos. Las cabezas de las sondas tienen formas muy diversas. Según su función rectas, curvas, acodadas, etc.

 

Cabeza de una sonda Foley

 

CUERPO

Es la parte tubular de la sonda, cilíndrica y hueca. La talla se mide según su diámetro y se expresa en Charrière (Ch). Un Charrière es 1/3 de mm. Nº de Ch/3 = diámetro exterior en mm. Por ejemplo 6 Ch = 2 mm. La medida suele indicarse por el color del conectador de la parte proximal.

ENLACE

Es el extremo de la sonda que queda en el exterior, sin ser introducido en el cuerpo. Se puede adaptar a una jeringa o a una bolsa recolectora, según su función de instalar o drenar. Los materiales utilizados normalmente en la fabricación de sondas vesicales son el látex y la silicona. El látex está indicado para sondajes cortos (2-3 semanas) y la silicona y el poliuretano para sondajes prolongados (3 meses aprox.). Debido a las alergias que produce el látex, se ha incorporado el látex siliconado. Muchas sondas llevan una marca de contraste radiológico para saber donde se ha colocado.

CLASIFICACIÓN DE LAS SONDAS

Sondas genito-urinarias: vesicales y uretrales.

La longitud de penetración en el aparato urinario es el criterio diferenciador entre las sondas vesicales y uretrales.

Sondas vesicales. Se introducen a través de la uretra hasta la vejiga. Se utilizan con fines diagnósticos o para drenar orina o instilar un líquido en ella (medicamentoso o de lavado). La obtención de orina de la vejiga puede ser necesaria para exámenes bacteriológicos, sondeos de la uretra con una posible estrechez del lumen así como para obtener datos útiles en el diagnóstico de las vías urinarias bajas, por ejemplo la urodinámica y el ureterograma. Raramente sirve para la determinación de la orina residual porque actualmente esto se realiza por ultrasonido.

El sondaje terapéutico es necesario cuando hay alguna alteración al vaciarse la vejiga, por ejemplo durante el postoperatorio, en caso de “adenoma de próstata”. y para eliminar la retención de orina (vejiga neurógena), o por la estrechez en la uretra. Indicaciones del sondaje vesical/uretral

Los fines del cateterismo vesical pueden ser tanto diagnósticos como terapéuticos:

Fines diagnósticos: Exploración uretral o vesical, obtención de muestras de orina, medición del residuo postmiccional, control de la diuresis.

Fines terapéuticos: Alivio de la retención urinaria, tratamiento crónico de pacientes con fracaso en el vaciado vesical espontáneo cuando no hayan tenido éxito o no sean candidatos a ningún otro procedimiento alternativo, tratamiento de algunos pacientes con vejiga neurógena, administración de terapias endovesicales, postoperatorio de algunas cirugías (uretra, próstata, vejiga), fístulas vesicales y rotura vesical extraperitoneal, hematuria de origen vesicoprostático en pacientes que requieran lavados vesicales continuos, tratamiento intraoperatorio y postoperatorio de intervenciones quirúrgicas prolongadas o en pacientes de riesgo previsible de retención de orina, para posibilitar la curación más rápida de escaras de decúbito en pacientes incontinentes.

Contraindicaciones

• Prostatitis aguda.
• Uretritis aguda, flemones y abscesos periuretrales.
• Estenosis o rigidez uretral (valorar individualmente).
• Sospecha de rotura uretral traumática.
• Alergia conocida a los anestésicos locales o al látex.

Las sondas se definen por su longitud, su diámetro y por la forma de la punta de su cabeza: Las aberturas se denominan ojos, el número de ojos depende del flujo que se quiere que circule por la sonda.

• Punta de Nelaton: 2 ojos nivelados y punta hueca 2 ojos desnivelados y punta hueca.
• Punta de Tiemann: 1 ojo doblado y punta hueca acodada y fina, para sondajes difíciles por existir acodamientos o estenosis uretral.
• Punta de Couvelaire: 2 ojos nivelados y punta de flauta, para hematuria y absorción de coágulos.
• Punta de Dufour: 2 ojos desnivelados y punta de flauta.
• Punta de Mercier: 2 ojos desnivelados y punta hueca. 
• Punta de Frohmüller: 3 ojos desnivelados y punta hueca.

El extremo proximal puede unirse a un tubo que conecte con una bolsa de recogida de orina, denominadas bolsas del sistema colector.

LAS SONDAS VESICALES CON BALÓN O SONDAS FOLEY

Tienen en su cuerpo un canal adicional para hinchar el terminal, que tiene forma de balón (de donde viene su denominación). Una vez colocada la sonda en la vejiga, se infla este «balón» por el canal adicional y así queda la sonda fija en la vejiga, ello es muy útil cuando se quiere que el paciente sondado pueda tener movilidad.

SONDAS CONDÓN

Las sondas condón se emplean con mayor frecuencia en los hombres mayores que sufren demencia. En lugar de colocar una sonda dentro del pene, se coloca un dispositivo sobre éste. La sonda va desde este dispositivo a una bolsa de drenaje. Esta sonda debe cambiarse todos los días.

LAS SONDAS URETRALES.

Sirven para el cateterismo de los uréteres. Se colocan con la ayuda de un citoscopio hasta alcanzar el uréter o riñón. Están graduados en cm para poder verificar la longitud de introducción y pueden ser opacas a los RX para poder ver su colocación por radiografía. Al igual que las sondas vesicales, disponen de distintas puntas, dependiendo de la utilización a que se destinen: punta cilíndrica, punta oliva o Chevassu. Su longitud es de unos 70 cm para adultos y los tamaños de fabricación van desde 3Ch al 12Ch.

SONDA LUBRICADA DE BAJA FRICCIÓN

Este tipo de sondas puede estar fabricada con un material tipo cloruro de polivinilo (PVC), que posteriormente se recubre con un lubricante formulado de polivinil-pirrolidona (PVP), cuyas moléculas se funden con la sonda en su totalidad. La lubricación de PVP es un polímero hidrosoluble que se activa cuando entra en contacto con el agua transformándose en una suave capa hidrofílica de consistencia inalterable, que se desliza fácil y suavemente a través de la uretra. La capa lubricante protege también el interior del corte del ojo de drenaje, contribuyendo aún más a disminuir la fricción y a minimizar el riesgo de trauma uretral al insertar y retirar la sonda. La ventaja más importante es que al conseguir un vaciado completo de la vejiga se reduce el riesgo de infección causada por el almacenamiento de orina durante un tiempo excesivo, así como preservar los riñones del daño que puede ocasionar un reflujo de orina. Los pacientes que han padecido episodios de incontinencia verán como se reduce este problema.

Tipos de sondaje:

Según el tiempo de permanencia del catéter se puede hacer esta diferenciación:

Sondaje intermitente y autosondaje: (ya sea único o repetido en el tiempo). la vejiga se sonda varias veces al día a intervalos de tiempo establecidos para cada paciente, con objeto de evitar distensiones-retenciones de orina e incontinencia. En algunas formas de parálisis laxa de la vejiga, en la incontinencia refleja y en las obstrucciones. El desarrollo de la técnica del sondaje vesical intermitente limpio consiste en la introducción de una sonda en la vejiga a través de la uretra para producir el vaciado vesical. Para conseguir una fácil inserción de la sonda, se requiere la utilización de un lubricante. Con el avance de la tecnología se han desarrollado sondas lubricadas de baja fricción. Permite a las personas con fallo de vaciado vesical de cualquier etiología vivir una vida prácticamente normal. La frecuencia del sondaje dependerá del volumen urinario diario y de la capacidad de la vejiga. En general, la media es de 3 a 4 sondajes diarios. Después de realizar el sondaje, se retira el catéter.

Son sondas flexibles y de una sola luz. (Nelaton, Tiemann)

• Sondaje temporal. Después de realizar el sondaje, el paciente permanece un tiempo definido con el catéter.
• Sondaje permanente. Después de realizar el sondaje, el paciente ha de permanecer indefinidamente con el catéter (con los recambios correspondientes). (Tipo Foley con balón)

Según el material del catéter:

El material con el que ha sido elaborado el catéter va a determinar sus características, que son las siguientes:

• Elasticidad.
• Coeficiente de fricción (preferiblemente bajo).
• Biodurabilidad (tiempo máximo de permanencia sin deteriorarse). 
• Biocompatibilidad (capacidad de inducir reacciones o toxicidad). 
• Tendencia a la incrustación (precipitación de mucoides y cristaloides). 
• Tendencia a la adherencia bacteriana.

Los catéteres están hechos con biomateriales poliméricos que pueden ser naturales (látex) o sintéticos (cloruro de polivinilo, teflón, silicona u otros plásticos más modernos): • El látex ha sido el material de uso estándar, ya que es blando y maleable. Sin embargo, puede presentar incrustación rápida y toxicidad local con inducción de estenosis uretral. Su duración es de hasta 45 días.

• La silicona es más adecuada para el sondaje permanente, al ser más biocompatible (induce estenosis uretral con menor frecuencia) y muy resistente a la incrustación. Sin embargo, su excesiva flexibilidad obliga a fabricar catéteres de paredes gruesas y con orificios de drenaje pequeños, mientras que su permeabilidad permite el desinflado progresivo del balón de retención (lo que conduce a la pérdida de la sonda o al recambio precoz). Como los catéteres de silicona pura son más caros, la mayoría están fabricados con látex que se recubre con silicona o teflón para mejorar su tolerancia y facilitar su inserción. Pueden durar hasta 90 días.

• El cloruro de polivinilo (PVC) es un material más rígido y permite proporciones diámetro externo/interno óptimas para un drenaje adecuado. Es mejor tolerado que el látex y más barato que la silicona, aunque no es apto para el uso a largo plazo por la rápida incrustación que presenta.

• Los materiales más modernos de superficie hidrofílica, por su mayor biocompatibilidad y su menor coeficiente de fricción, reducen la irritación de la mucosa y la incrustación.

• El grado de adherencia bacteriana a la superficie del catéter es mayor con el látex y la silicona, variable con el teflón y escasa con los catéteres con superficie hidrofílica.

Según el calibre y la longitud de la sonda:

Debido a la diferencia anatómica que existe entre la uretra del hombre, tanto del adulto, adolescente o infantil y la de la mujer, existen diversos tipos de sondas para utilizar específicamente en cada caso. El calibre de la sonda se expresa según la escala francesa de Charrière (Ch), siendo un Ch equivalente a 0.33 mm. Son sinónimos de Ch las unidades French (FR) y French Gauge (FG). Los calibres disponibles se escalonan de dos en dos. La longitud varía dependiendo del tamaño de la uretra (varón, mujer o niños) y del propósito del cateterismo y se expresa en centímetros o en pulgadas (una pulgada equivale a 25 mm). Tanto en el pabellón de la sonda como en su envoltorio aparecen impresos el calibre y la longitud del catéter. La válvula a veces presenta un código de color para facilitar su identificación rápida.

En la elección del calibre de la sonda se tendrá en cuenta que la uretra del varón tiene un diámetro que oscila entre 20 a 30 Ch y la de la mujer entre 24 a 30 Ch. Una recomendación práctica es comenzar con una sonda de 18 Ch y, si hay dificultad, intentarlo con sondas más delgadas. Las medidas más habitualmente empleadas son los siguientes:

•  Calibre: 8 Ch para los niños, entre 14 y 18 Ch para los hombres y entre 16 y 20 Ch para las mujeres.
• Longitud estándar: 41 cm (aunque en las mujeres y los niños la sonda puede ser más corta).

SONDA RECTAL

Se utiliza para facilitar la salida de gases a través del recto. Se fabrican en látex o plástico y tienen distintas longitudes, siendo la más normal de 30 cm. Las tallas más utilizadas son: Para niños (sondas pediátricas): 8 y 10 Ch. Para mujeres: 12, 14, 16, 18, 20, 22 y 24 Ch.

SONDA NASOGÁSTRICA

Sirven para alcanzar el estómago a través de la nariz, permitiendo introducir en los mismos alimentos o medicamentos (sondas Levin), o por lo contrario extraer el contenido mediante lavados, como el caso de intoxicaciones (sondas Faucher). En general, las sondas nasogástricas serán de gran diámetro para evitar las posibles obturaciones, por ello además se recomienda la administración de preparados lo más líquidos posible. Procedimiento

• Explicar al paciente la técnica que se va a realizar pidiéndole su colaboración.
• Reunir el material a utilizar
• Hacer una medición superficial del trayecto previsto (recorrido desde la nariz, parte posterior de la oreja y epigastrio), marcar éste punto con tela o con un lápiz.
• Situar al paciente en decúbito supino Fowler, incorporado a 45° y la cabeza ligeramente inclinada hacia delante.
• Lavarse las manos y preparar los materiales que utilizará la enfermera, aplicar suero a los 30 cms distales de la sonda.
• Colaborar en el procedimiento pidiéndole al paciente que trague saliva y aprovechando estos momentos de deglución avanzará la sonda.
• Una vez alcanzado el punto previsto en la medición inicial, puede empezar a salir contenido gástrico por la sonda; si esto no sucede, se aspirará con la jeringa, si se extrae contenido gástrico se confirmará su situación.
• Si aún no obtenemos contenido gástrico, se beberá introducir 20 cms. de aire con la jeringa, al mismo tiempo que auscultamos el epigastrio, intentando oír un ruido de burbujas en el estomago que indica la presencia de aire en la cavidad, o colocar el extremo libre de la sonda en un recipiente con agua, si hay burbujas indica que se encuentra en pulmones.
• Fijar la sonda con tela en la mejilla del paciente.

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  SONDAS INTESTINALES

  Están destinadas a la aspiración intestinal en operaciones quirúrgicas, con el fin de disminuir la distensión abdominal dolorosa. Deben tener una gran longitud y un diámetro fino.

  Para administrar la alimentación por sonda, se requiere un equipo específico.

• Contenedor de la fórmula: Se trata de una bolsa flexible o botella semirrígida, frascos de vidrios o latas y “tetrabricks” de material plástico. Deben tener una boca ancha para introducir la dieta y una salida donde se conecte, la línea de administración. Hoy en día muchos preparados comerciales ya se presentan en botellas que, mediante adaptadores adecuados, se conectan a la línea de administración sin necesidad de contenedores.
• Línea de Administración: Suele estar fabricada en plástico flexible y transparente; por un extremo se fija al contenedor o botella, y por el otro a la sonda. Intercalado en la línea se encuentran la cámara de goteo y el regulador de flujo o roller, situado por debajo de ésta, y que sirve para controlar la velocidad con que el líquido fluye a través de la sonda, cuando se administra la dieta por gravedad.
  Existen dos tipos de líneas: para administración por gravedad y para administración con bomba. La diferencia fundamental consiste en que la línea de bomba tiene incorporado un segmento de silicona necesario para que la bomba pueda regular el flujo.

  Sonda para nutrición enteral. Las sondas se conectan al envase de NED. En general hay dos tipos de sondas para esta alimentación: las nasales y las gastro-yeyunostomía, de acceso directo al estómago o yeyuno. Las nasales se introducen por la nariz y pueden llevar la mezcla al estómago (sonda nasogástrica), duodeno (nasoduodenal) o yeyuno (nasoyeyunal). La sonda más utilizada es la nasogástrica. En la actualidad la mayoría de las sondas están fabricadas con silicona o poliuretano, pueden quedar colocada durante varios meses sin verse alteradas.

CONSEJOS DE UTILIZACIÓN:
– Aclarar la sonda antes y después de pasar alimentos con la ayuda de agua del grifo.
– Aclarar la sonda antes de introducir cualquier medicamento.
– Marcar con un rotulador que no se vaya con el agua, el punto de salida de la sonda por la nariz y asegurar que siempre se mantiene la misma fijación inmediatamente después de su colocación.
– Verificar su colocación durante el día sobre todo después de determinados esfuerzos como por ejemplo si se producen vómitos. Estas dos últimas verificaciones tienen por objeto evitar cualquier riesgo de que el alimento llegue a entrar en las vías aéreas del paciente.
Las sondas de polivinilo, que en los casos de lactantes pequeños pueden parecer más fáciles de colocar, se vuelven rígidas a corto plazo en contacto con las secreciones del organismo pudiendo producir irritación local. Las sondas pueden ser transparentes y radio opacas y deben ser finas y flexibles para minimizar las molestias y mejorar la tolerancia a largo plazo. El grosor o calibre de la sonda suele expresarse en “French” (FR) (ver capítulo de sondas), que representan el diámetro extremo: 1FR=1/3 de milímetro.
En prematuros y lactantes se utilizan tamaños de 5 o 6 FR, para niños mayores, 8fr y para adultos de 8 a 14 FR. La longitud de la sonda depende del tramo que queramos alcanzar (estómago, duodeno o yeyuno) suelen venir graduadas. La mayoría de las sondas miden entre 50 y 106 cm y son aptas para alcanzar el estómago y el duodeno, y en niños pequeños llegan a yeyuno. Para adultos, la longitud varía de 75 a 90 cm las naso gástricas y de 105 á 120 cm las nasoenterales.

Para facilitar la colocación de las sondas, éstas pueden llevar incorporado un fiador o guía, que suele ser un alambre muy fino que se extrae una vez implantada la sonda. Algunas sondas presentan en su extremo un pequeño peso llamado lastre, que habitualmente es de tungsteno y cuya función es ayudar a que la sonda alcance el duodeno y evitar que se mueva o forme bucles.
En el extremo opuesto al lastre, las sondas llevan incorporado un conectador que las une al sistema de aplicación. Cuando existen dos entradas, una sirve para la administración de alimentos y la otra para los medicamentos, el agua, aspiración, etc. El extremo final de las sondas acostumbra a ser redondeado e incorpora varios orificios de salida.
Las sondas de gastro-yeyunostomia: La colocación de una gastrostomía percutánea endoscópica se realiza, con anestesia local, cuando se considera necesaria una nutrición enteral a largo plazo (superior al mes y puede mantenerse hasta 2 años), o bien cuando es imposible el paso de una sonda por el esófago. Permite evitar una sonda naso gástrica poco estética, irritante o que puede ser retirada fácilmente por el mismo paciente si está agitado.

SAMUEL ALFARO LÓPEZ #1      7 «A»

 

Metabolismo basal, calorías y nutrición del paciente.

  La energía es la capacidad del hombre para realizar trabajo. El hombre, para vivir, para el buen funcionamiento del corazón, del sistema nervioso, para efectuar algún trabajo muscular, para desarrollar una actividad física, para los procesos biosintéticos relacionados con el crecimiento, reproducción y reparación de tejidos y también para mantener la temperatura corporal, necesita un aporte continuo de energía.

Esta energía es suministrada al cuerpo por los alimentos que ingerimos y se obtiene mediante la oxidación e hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Se denomina valor energético o calórico de un alimento a la cantidad de energía que produce cuando es totalmente oxidado o metabolizado para producir dióxido de carbono y agua. Las necesidades energéticas de una persona pueden dividirse a grandes rasgos en:

Juntos constituyen el gasto energético total, es decir, la cantidad de energía diaria que consume el organismo.

METABOLISMO BASAL

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Se define como la cantidad energética que necesita el cuerpo en estado de reposo total y a una temperatura ambiente constante para mantener las funciones vitales, tales como la respiración, el metabolismo, la circulación y la temperatura corporal adecuada durante 24 horas. A continuación mostraré determinados factores que influyen sobre el metabolismo basal de cada individuo.

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Este depende de la relación porcentual entre la masa muscular y el tejido adiposo, ya que los músculos consumen más energía que la grasa. Los hombres poseen por término medio una mayor masa muscular y menos tejido adiposo que las mujeres, por lo que su metabolismo basal es de media un 10% superior. Si una persona incrementa su masa muscular, por ejemplo mediante la práctica deportiva, aumenta automáticamente el metabolismo basal. También el balance hormonal, el estrés, la fiebre, los medicamentos o las condiciones climáticas repercuten sobre la tasa metabólica basal.

Tabla que muestra el metabolismo basal medio en hombres y mujeres

Gasto energético por actividad y gasto energético total

El gasto energético por actividad describe la cantidad de energía que consume el cuerpo durante 24 horas además del metabolismo basal, por ejemplo mediante la actividad física y mental, la termorregulación en diferentes temperaturas ambiente, o a causa del embarazo, la lactancia, el crecimiento o la regeneración tras enfermedades o lesiones. El incremento de la actividad física permite aumentar de manera considerable el gasto energético por actividad.

El gasto energético total se compone del metabolismo basal y el gasto energético por actividad. En caso de actividad física normal, el metabolismo basal supone la mayor parte del consumo energético.

Las necesidades energéticas están aumentadas durante:
a. La niñez y la adolescencia, por ser períodos de rápido crecimiento y desarrollo.
b. El embarazo, porque se requiere energía para el crecimiento del feto, la placenta y los tejidos de la madre.
c. La lactancia, para la producción y secreción de la leche materna.
d. Períodos de enfermedad y postoperatorios, pues el organismo necesita de provisiones adicionales de energía para combatir la enfermedad y para su recuperación.

CALORÍAS 

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Así como ex­isten medidas de peso y de volumen, en nutrición hay una unidad para medir la energía: la Caloría (Cal). Una caloría es la cantidad de energía necesaria para que un gramo de agua eleve su temperatura un grado (de 14 a 15 grados centígrados). El ser humano necesita para mantener su calor corporal normal de 37 °C , y para hacerlo tiene que consumir cierta cantidad de calorías.

La energía que se incorpora al organismo con los alimentos puede ser convertida en energía mecánica, eléctrica, química o térmica, incorporada a los tejidos en el crecimiento corporal o acumulada en forma de depósitos de grasa. El gasto energético, que es básicamente la energía producida, utilizada o acumulada por el organismo, se puede medir por calorimetría directa o indirecta y por los métodos de Fick y del agua doblemente marcada.
La calorimetría directa (mide la pérdida de calor del organismo) y el método del agua doblemente marcada (eliminación diferencial de deuterio y oxígeno) son métodos confiables y reproducibles para medir el GE, pero sólo utilizados en investigación clínica y en pacientes ambulatorios.

En los pacientes críticos que tienen colocado un catéter en la arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz) se puede calcular el consumo de oxígeno (V0²) mediante la ecuación de Fick (VO² = volumen minuto cardíaco x diferencia arteriovenosa de oxígeno); multiplicando el V02 por 4,86 kcal/1 (valor calórico del oxígeno cuando el cociente respiratorio es de 0,85) se obtiene una estimación del GE que puede servir para indicar o monitorear el aporte calórico de pacientes internados en terapia intensiva.

La calorimetría indirecta (CI) se basa en la medición del VO² y la producción de dióxido de carbono (VCO²), a partir de las cuales se calcula el GE utilizando la ecuación de Weir:
GE = (3,94 x V02) + (1,11 x VC02) – (2,17 x NTU)
Cuando no se dispone de un equipo de CI, se puede estimar el GER mediante fórmulas predictivas. La ecuación de Harris-Benedict (H-B), calculada a partir del sexo, peso, altura y edad, es la que más se utiliza en la actualidad:

• GER en HOMBRES (kcal/día) = 66,5 + (13,75 x peso en kg) + (5,0 x altura en cm) – (6,78 x edad en años)
• GER en MUJERES (kcal/día) = 65,1 + (9,56 x peso en kg) + (1,58 x altura en cm) – (4,68 x edad en años)

No es posible definir requerimientos calóricos y proteico del soporte nutricional que sirvan para todos los pacientes quirúrgicos en general; esto se debe a la variación individual determinada por el estado nutricional preoperatorio, el tipo de cirugía, el nivel de la respuesta inflamatoria sistémica. el tiempo y las características del postoperatorio, la presencia de complicaciones infecciosas y no infecciosas, edad, existencia de disfunciones de órganos, o cualquier otra causa específica.

Requerimientos energéticos

La medición de los requerimientos energéticos por calorimetría indirecta es una técnica sencilla y confiable, pero no es imprescindible en los pacientes de bajo riesgo nutricional y no complicados. Partiendo de los objetivos nutricionales y considerando el estado nutricional y el grado de hipermetabolismo, a los fines de iniciar el soporte nutricional se pueden estimar los requerimientos sobre la base del peso corporal o del GER calculado mediante la ecuación de Harris-Benedict. Posteriormente se ajustarán los requerimientos en función del monitoreo de los resultados y de los efectos adversos.
Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonutridos, normometabólicos = 25 a 28 kcal/kg/día, o lo que indique el GER calculado mediante la ecuación de Harris-Benedict.
Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonutridos, hipermetabólicos = 30 a 35 kcal/kg/día o Harris-Benedict + 20 al 30 %.
Repleción de la masa proteica: pacientes deplecionados, normometabólicos = 35 a 40 kcal/kg/día o Harris-Benedict + 40 al 50 %.
Repleción de la masa proteica (en realidad, disminución de la tasa de depleción proteica): pacientes deplecionados, hipermetabólicos = 30 kcal/kg/día o Harris-Benedict + 25 al 30 %.
Soporte metabólico: pacientes normonutridos o desnutridos, hipermetabólicos = 25 a 28 kcal/kg/día o GER según Harris-Benedict.

NUTRICIÓN DEL PACIENTE QUIRÚRGICO 

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El objetivo de la nutrición es apoyar al paciente quirúrgico para evitar o revertir los efectos catabólicos de la enfermedad o la lesión. Aunque se han utilizado varios parámetros biológicos importantes para medir la eficacia de los regímenes nutricionales, la validación final para el apoyo nutricional de pacientes quirúrgicos debe ser la mejoría en los resultados clínicos y el restablecimiento de la función.

Se lleva a cabo una valoración del estado nutricional general para establecer la gravedad de deficiencias por exceso de nutrientes y pronosticar las necesidades nutricionales. La información pertinente se obtiene al tomar en consideración la pérdida de peso, antecedente de enfermedades crónicas o hábitos dietéticos que influyen en la cantidad y calidad del consumo de alimentos. También deben investigarse hábitos sociales que predisponen a la desnutrición y el uso de fármacos que pueden influir en el consumo de alimentos o la micción.

La exploración física se dirige a la búsqueda de pérdida de tejido muscular y adiposo, disfunción orgánica y cambios sutiles en piel, cabello o en la función neuromuscular que reflejen deficiencias nutricionales francas o inminentes. Pueden utilizarse los datos antropométricos (cambios en el peso, grosor del pliegue cutáneo, circunferencia del brazo en el área muscular) y las mediciones bioquímicas (excreción de creatinina, concentración de albúmina, concentración de prealbúmina, recuento de linfocitos totales y concentraciones de transferrina) para analizarlos en combinación con los antecedentes del paciente y los datos de la exploración física.

Un objetivo fundamental del apoyo nutricional es satisfacer las necesidades energéticas para los procesos metabólicos esenciales y la reparación de los tejidos. La incapacidad para proporcionar fuentes energéticas no proteínicas adecuadas puede favorecer el consumo de las reservas de tejidos maduros. Las necesidades energéticas pueden calcularse por calorimetría indirecta y por las tendencias de los marcadores séricos (p. ej., concentración de prealbúmina) y con el cálculo de la excreción de nitrógeno en orina, que es proporcional con el consumo de energía en reposo. Sin embargo, el uso de calorimetría directa, en particular en pacientes en estado crítico, es una tarea intensiva y a menudo causa sobreestimación de las necesidades calóricas.

Se ha demostrado que con el suministro de 30 kcal/kg/día se satisfacen de manera adecuada las necesidades energéticas en la mayor parte de pacientes posquirúrgicos, con bajo riesgo de sobrealimentación. Después de traumatismos o septicemia, las demandas de sustrato energético se incrementan, aumentando las necesidades de calorías no proteínicas más allá del consumo de energía calculado. Estas calorías no proteínicas adicionales proporcionadas después de la lesión suelen ser 1.2 a 2 veces más elevadas que el consumo de energía calculado en reposo, dependiendo del tipo de lesión. Rara vez es apropiado exceder este nivel de consumo de energía no proteínico durante el punto más intenso de la fase catabólica.

El segundo objetivo del apoyo nutricional es satisfacer las necesidades de sustratos para la síntesis de proteína. Debe mantenerse una razón apropiada de calorías no proteínicas/nitrógeno de 150:1 (p. ej., 1 g de nitrógeno = 6.25 g de proteínas), el cual es el requerimiento calórico basal proporcionado para limitar el uso de proteínas como fuente de energía.

Sobrealimentación
La sobrealimentación suele ser consecuencia de la sobreestimación de las necesidades calóricas, como ocurre cuando se utiliza el peso corporal real para calcular el BEE en poblaciones de pacientes como los individuos con enfermedades críticas con sobrecarga significativa de líquidos y obesidad. Puede utilizarse calorimetría directa para cuantificar las necesidades energéticas, pero con frecuencia causa sobreestimaciones del BEE en 10 a 15% en pacientes sometidos a tensión fisiológica, en particular si reciben apoyo con respirador mecánico. En estos casos, debe calcularse el peso seco a partir de los registros previos a la lesión o de datos obtenidos de miembros de la familia. También puede calcularse el peso corporal magro ajustado. La sobrealimentación puede contribuir al deterioro clínico a través del incremento del consumo de oxígeno, incremento en la producción de dióxido de carbono y necesidad de apoyo ventilatorio prolongado, hígado graso, depresión de la función leucocítica, hiperglucemia e incremento en el riesgo de infección.

«NUTRICIÓN ENTÉRICA»

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Por lo general se prefiere la nutrición entérica sobre la nutrición parenteral con base en el bajo costo de la alimentación entérica y los riesgos relacionados con la vía intravenosa, incluidas las complicaciones del acceso vascular. También deben tomarse en consideración las consecuencias de la falta de uso del tubo digestivo, lo que incluye disminución de la producción de IgA secretora y de la producción de citocinas, así como la proliferación bacteriana y alteración de las defensas de la mucosa.

También se prefiere para la mayor parte de los pacientes con enfermedades graves; la práctica basada en evidencias apoyada por los datos críticos comprenden una variedad de población de pacientes con enfermedades graves, incluidos aquellos con traumatismos, quemaduras, lesiones cefálicas, cirugía mayor y pancreatitis aguda. Para pacientes en la unidad de cuidados intensivos que se encuentran estables desde el punto de vista hemodinámico y tienen un tubo digestivo funcional, se ha recomendado la alimentación entérica temprana (en 24 a 48 h del ingreso a la unidad de cuidados intensivos) como el estándar de atención. Los pacientes sometidos a cirugía programada, sanos, sin desnutrición, que serán sometidos a cirugía no complicada, pueden tolerar 10 días de inanición parcial (manteniendo sólo la administración de líquidos intravenosos) antes de que ocurra catabolismo proteínico significativo. Probablemente esté indicada la intervención temprana para pacientes en quienes se ha identificado desnutrición proteínico-calórica preoperatoria. Otros escenarios clínicos en los cuales se han sostenido los beneficios del apoyo nutricional entérico incluyen daño neurológico permanente, disfunción orofaríngea, síndrome de intestino corto y trasplante de médula ósea.
El inicio de la nutrición entérica debe ocurrir de inmediato después de la reanimación, lo que se establece con mayor facilidad por un gasto urinario adecuado. La presencia de ruidos intestinales y la canalización de flatos o heces no son prerrequisitos absolutos para el inicio de la nutrición entérica, pero en casos de gastroparesia la alimentación debe administrarse distal al píloro. El residuo gástrico de 200 ml o más en un periodo de 4 a 6 h con la presencia de distensión abdominal son indicación para la interrupción de alimentación y ajuste de la velocidad de goteo. La descompresión gástrica simultánea con alimentación en el intestino delgado puede ser apropiada para ciertos pacientes, como aquellos con lesión cefálica cerrada con gastroparesia. No existe evidencia que sustente la suspensión de la alimentación entérica en pacientes después de resección intestinal o en aquellos que tienen fisuras enterocutáneas de bajo gasto < 500 ml/día. De hecho, una revisión sistemática reciente de estudios de alimentación entérica temprana (en las 24 h siguientes a la cirugía gastrointestinal) no mostraron efectos sobre la fuga anastomótica y la reducción de la mortalidad. La alimentación entérica temprana también se asoció con disminución de la incidencia de formación de fístulas en pacientes con abdomen abierto. La alimentación entérica también debe ofrecerse a pacientes con síndrome de intestino corto o con malabsorción clínica, pero deben administrarse los complementos necesarios de calorías, minerales esenciales y vitaminas, utilizando modalidades parenterales.

 Nutrición entérica hipocalórica

Los pacientes graves o con lesiones críticas mostraron incremento del consumo de energía en reposo, que se relacionó con alteración del metabolismo. Existen varios métodos para calcular las necesidades energéticas, pero la dosis calórica recomendada para pacientes con enfermedades críticas varía de 25 a 30 kcal/kg/día. Los beneficios percibidos de lograr un objetivo calórico es satisfacer las necesidades energéticas del paciente y evitar la pérdida de masa corporal magra. Sin embargo, evidencia creciente apoya la restricción calórica, atribuyendo sus beneficios a una mejor función celular en términos de efecto de la producción de radicales libres mitocondriales, del sistema de óxido reducción de la membrana plasmática y sensibilidad a la insulina. 

   Fórmulas entéricas

La elección de la fórmula entérica debe determinarse con base en diversos factores que incluyen el juicio clínico así como “lo más adecuado” para las necesidades del paciente. En términos generales, las fórmulas de alimentación deben considerar favorecer la tolerancia gastrointestinal, tener efecto antiinflamatorio, inmunomoduladores, apoyar la función de los órganos y la nutrición entérica estándar.El estado funcional del tubo digestivo determina el tipo de solución entérica a utilizar. Los pacientes con tubo digestivo intacto tolerarán bien soluciones complejas, pero aquellos que no recibieron alimentación a través del tubo digestivo por periodos prolongados tienen menor probabilidad de tolerar carbohidratos complejos.

Los factores que influyen en la elección de fórmulas entéricas también incluyen la extensión de la disfunción orgánica (p. ej., renal, pulmonar, hepática o gastrointestinal), las necesidades de nutrientes para restablecer la función óptima y la cicatrización y el costo de productos específicos.

Fórmulas isotónicas con bajo residuo

La mayor parte de las fórmulas isotónicas con bajo residuo proporciona una densidad calórica de 1.0 kcal/ml y se necesitan casi 1 500 a 1 800 ml para satisfacer las necesidades diarias. Estos compuestos de baja osmolaridad proporcionan cifras basales de carbohidratos, proteínas, electrólitos, agua, grasas y vitaminas liposolubles (algunos no contienen vitamina K) y por lo común tienen una proporción entre calorías no proteínicas: nitrógeno de 150:1. Éstas no contienen fibra y por lo tanto dejan residuo mínimo. Tales soluciones suelen considerarse como fórmulas estándar de primera línea para pacientes estables con tubo digestivo intacto.

Fórmulas isotónicas con fibra

Desde el punto de vista fisiológico, las soluciones con fibra retrasan el tránsito intestinal y reducen la incidencia de diarrea en comparación con las soluciones sin fibra. La fibra estimula la actividad de la lipasa pancreática que es degradada por las bacterias intestinales en ácidos grasos de cadena corta (SCFA, short-chain fatty acids), un combustible importante para los colonocitos.

Fórmulas que mejoran la función inmunitaria

Éstas se enriquecen con nutrientes especiales que tienen por objeto mejorar varios aspectos de la función inmunitaria o de los órganos sólidos. Tales aditivos incluyen glutamina, arginina, ácidos grasos ω-3 y nucleótidos.

Fórmulas con alta densidad calórica

La distinción primaria de las fórmulas con alta densidad calórica es un mayor valor calórico por el mismo volumen. La mayor parte de los productos comerciales de esta variedad proporcionan 1.5 a 2 kcal/ml y por lo tanto son adecuadas para pacientes que requieren restricción de líquidos o en aquellos que son incapaces de tolerar la administración de grandes volúmenes. Como es de esperarse, estas soluciones tienen osmolalidad más elevada que las fórmulas estándar y son adecuadas para alimentación intragástrica.

Fórmulas con alto contenido de proteínas

Las fórmulas con alto contenido de proteínas se encuentran disponibles en mezclas isotónicas y no isotónicas y se han propuesto para pacientes con enfermedades graves o con traumatismos, con altos requerimientos de proteínas. Estas fórmulas tienen una razón de calorías no proteínicas: nitrógeno entre 80:1 y 120:1.

Fórmulas elementales

Las fórmulas elementales contienen nutrientes predigeridos y proporcionan proteínas en forma de péptidos pequeños. Los carbohidratos complejos son limitados y el contenido de grasa, en forma de triglicéridos de cadenas mediana y larga, es mínimo. La ventaja principal de tales fórmulas es la facilidad de absorción, pero la escasez inherente de grasa, de las vitaminas asociadas y oligoelementos limita su uso a largo plazo como fuente primaria de nutrientes. Por su elevada osmolaridad, suele ser necesario diluirlas o administrarlas en goteo lento, en particular en pacientes en estado crítico. Dichas fórmulas se han utilizado con frecuencia en pacientes con malabsorción (absorción deficiente), alteración de la función intestinal y pancreatitis, pero su costo es significativamente más elevado que el de las fórmulas estándar. A la fecha, no hay evidencia de los beneficios por su uso sistemático.

Fórmulas para insuficiencia renal

Los beneficios principales de las fórmulas para pacientes con enfermedad renal son el bajo contenido de líquidos y bajas concentraciones de potasio, fósforo y magnesio, necesarias para satisfacer las necesidades calóricas diarias. Este tipo de formulación contiene en forma casi exclusiva amino- ácidos esenciales y tiene una elevada razón de calorías no proteínicas:nitrógeno; sin embargo, no contiene oligoelementos o vitaminas.

Fórmulas para insuficiencia pulmonar

Éstas contienen casi 50% de las calorías totales en forma de grasa, con una reducción correspondiente en el contenido de carbohidratos. El objetivo es reducir la producción de dióxido de carbono y aliviar la carga para la respiración por los pulmones insuficientes.

Fórmulas para insuficiencia hepática

Casi 50% de las proteínas en las fórmulas para insuficiencia hepática corresponden a aminoácidos de cadena ramificada (p. ej., leucina, isoleucina y valina). El objetivo de tales fórmulas es reducir las concentraciones de aminoácidos aromáticos e incrementar las concentraciones de aminoácidos de cadena ramificada, lo que podría corregir la encefalopatía en pacientes con insuficiencia hepática.

Acceso para el apoyo nutricional entérico

Las técnicas disponibles y el repertorio para el acceso entérico han proporcionado múltiples opciones para la alimentación intestinal. A continuación se mencionan los métodos utilizados:

«NUTRICIÓN PARENTERAL»

La nutrición parenteral consiste en la administración continua de soluciones hiperosmolares que contienen carbohidratos, proteínas, grasas y otros nutrientes necesarios a través de un catéter permanente introducido en la vena cava superior. Para obtener beneficios máximos, la razón de calorías: proteínas debe ser adecuada (al menos 100 a 150 kcal/g de nitrógeno) y deben administrarse carbohidratos y proteínas de forma simultánea. Después de lesiones graves, la nutrición parenteral se asocia con tasas más altas de riesgos de infección que la nutrición entérica. Los estudios clínicos han demostrado que la alimentación parenteral con reposo intestinal completo ocasiona aumento de las hormonas de tensión fisiológica y respuesta de mediadores inflamatorios ante la exposición a antígenos. Sin embargo, la alimentación parenteral aún se acompaña de menos complicaciones infecciosas que la ausencia absoluta de alimentación. En pacientes con cáncer, el suministro de nutrición parenteral no ha mostrado producir una respuesta clínica beneficiosa, prolongar la supervivencia o reducir los efectos tóxicos de la quimioterapia y se incrementan las complicaciones infecciosas.

Bases para la nutrición parenteral

Las principales indicaciones para nutrición parenteral son desnutrición, septicemia, cirugía o lesiones traumáticas en pacientes muy graves para los cuales no es posible el uso del tubo digestivo para la alimentación. En algunos casos, puede utilizarse nutrición intravenosa para complementar un consumo oral inadecuado. El uso seguro y exitoso de la nutrición parenteral requiere la selección apropiada de pacientes con necesidades nutricionales específicas, experiencia con la técnica y estar consciente de las complicaciones asociadas. En pacientes con desnutrición significativa, la nutrición parenteral mejora con rapidez el equilibrio de nitrógeno, lo que puede mejorar la función inmunitaria. El uso posoperatorio sistemático de nutrición parenteral no ha mostrado beneficios clínicos y puede acompañarse de incremento significativo en la tasa de complicaciones. Al igual que con la nutrición entérica, el objetivo fundamental es proporcionar suficientes calorías y sustrato de nitrógeno para favorecer la reparación hística y conservar la integridad del crecimiento de la masa hística magra. Los siguientes son grupos de pacientes para los cuales se ha utilizado la nutrición parenteral en un esfuerzo por lograr dichos objetivos:

1. Recién nacidos con anomalías gastrointestinales catastróficas, como fístula traqueoesofágica, gastrosquisis, onfalocele o atresia intestinal masiva.

2. Recién nacidos con retraso en el crecimiento por insuficiencia gastrointestinal relacionada con síndrome de intestino corto, malabsorción, deficiencia enzimática, íleo meconial o diarrea idiopática.

3. Pacientes adultos con síndrome de intestino corto secundario a resección intestinal masiva (< 100 cm sin colon o válvula ileocecal o < 50 cm con conservación de válvula ileocecal y colon).

4. Pacientes con fístulas enteroentéricas, enterocólicas, enterovesicales o enterocutáneas de alto gasto (> 500 ml/día).

5. Pacientes quirúrgicos con íleo paralítico prolongado después de cirugías mayores (> 7 a 10 días), lesiones múltiples, traumatismo cerrado o penetrante de abdomen, pacientes con íleo reflejo que complica diversas enfermedades.

6. Pacientes con intestino de longitud normal pero con malabsorción como consecuencia de esprue, hipoproteinemia, insuficiencia enzimática pancreática, enteritis regional o colitis ulcerosa.

7. Pacientes adultos con trastornos gastrointestinales funcionales como discinesia esofágica después de accidente cerebrovascular, diarrea idiopática, vómito psicógeno o anorexia nerviosa.

8. Pacientes con colitis granulomatosa, colitis ulcerosa o enteritis tuberculosa en quienes las principales porciones de mucosa para absorción se encuentran enfermas.

9. Pacientes con cáncer, con o sin caquexia, en quienes la desnutrición podría poner en riesgo el éxito de otra opción terapéutica.

10. Pacientes en quienes han fallado los intentos para proporcionar calorías adecuadas mediante alimentación entérica por sonda o que presentan alto residuo gástrico.

11. Pacientes en estado crítico que se encuentran en estado hipermetabólico por más de cinco días o en quienes no es factible la nutrición entérica.

Los pacientes en quienes está contraindicada la hiperalimentación incluyen:

1. Pacientes en quienes se carece de un objetivo específico para el tratamiento, que en lugar de extender una vida significativa, retrasa una muerte inevitable.

2. Pacientes que experimentan inestabilidad hemodinámica o alteración metabólica grave (p. ej., hiperglucemia grave,
azoemia, encefalopatía, hiperosmolaridad, trastornos hidroelectrolíticos) que requieren control o corrección antes de que se intente la alimentación intravenosa hipertónica.

3. Pacientes en quienes es factible la alimentación por el tubo digestivo; en la mayor parte de los casos, ésta es la mejor vía por medio de la cual se proporciona nutrición.

4. Pacientes con buen estado nutricional.

5. Lactantes con < 8 cm de intestino delgado, porque prácticamente serán incapaces de adaptarse lo suficiente, pese a periodos prolongados en nutrición parenteral.

6. Pacientes con descerebración irreversible o con daño neurológico irreversible.

Nutrición parenteral total

El término nutrición parenteral total (TPN) hace referencia a la nutrición parenteral central, la cual requiere acceso a una vena de grueso calibre para suministrar la totalidad de las necesidades nutricionales del individuo. El contenido de glucosa de la solución es elevado (15 a 25%) y todos los demás macronutrientes y micronutrientes se suministran por esta vía.

Nutrición parenteral periférica

La osmolaridad más baja de la solución utilizada para nutrición parenteral periférica (PPN), como consecuencia de menores concentraciones de glucosa (5 a 10%) y proteínas (3%) permite su administración a través de venas periféricas. Algunos nutrientes no pueden administrarse porque no pueden concentrarse en pequeños volúmenes. Por lo tanto, la PPN no es apropiada para considerarse si no se encuentra disponible la vía central o si es necesario administrar apoyo nutricional complementario. De forma típica, la PPN se utiliza por periodos breves (< 2 semanas). Después de este periodo, debe iniciarse nutrición parenteral total.  

Complicaciones de la nutrición parenteral

Una de las complicaciones más comunes y graves relacionadas con la alimentación parenteral a largo plazo es la septicemia secundaria a la contaminación del catéter venoso central. Otras complicaciones relacionadas con la colocación de catéter incluyen neumotórax, hemotórax, hidrotórax, lesión de la arteria subclavia, lesión del conducto torácico, arritmias cardiacas, embolia gaseosa, embolia por catéter y perforación cardiaca con taponamiento. Todas estas complicaciones pueden evitarse mediante el apego estricto a la técnica apropiada. Además, se ha demostrado que el uso de guía ecográfica durante la colocación de un catéter venoso central disminuye de manera significativa la tasa de fallas, de complicaciones y el número de intentos necesarios para un acceso exitoso.

SAMUEL ALFARO LÓPEZ   #1      7 «A»

 

 

Respuesta metabólica al trauma y soporte metabólico

Al producirse la lesión, el organismo va a responder con una serie de eventos neuroendocrinos y humorales para lograr un equilibrio. La respuesta desencadenada se considera universal, porque no posee distinción ante los estímulos que la desencadenan; estructural, porque mantiene una relación constante entre sus elementos; y proporcional, porque lo es con respecto a la intensidad del agente agresor.

La lesión hística es el factor determinante de la situación. Los estímulos se traducen en los receptores a través de señales aferentes enviadas al sistema nervioso central (SNC). En él, estos impulsos son debidamente integrados con otros y, en conjunto, generan un grupo de estímulos eferentes, los que a su vez estimulan o inhiben la liberación de un gran número de efectores que producen importantes reajustes fisiológicos dirigidos a recuperar la homeostasis. Mientras más intenso sea el daño, más intensa será la respuesta.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

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JOHN HUNTER

• A finales del siglo XVIII, John Hunter, cirujano y biólogo inglés, sugiere que la respuesta biológica a la lesión tiene una índole benéfica, postulando que durante el trauma existe un proceso de especial importancia que no pertenece al daño, sino al intento de cura.

• Aubb (1920) comienza a relacionar la respuesta del metabolismo en relación a la severidad del choque describiendo que la disminución del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.
• Landis (1928) haciendo referencia a la hipoxia tisular, postula que la asfixia de los tejidos puede ser un factor de incremento de la permeabilidad capilar.
• Carrel y Baker en la misma década hablan de que la alteración del metabolismo del tejido dañado juega a la vez un papel importante en el proceso de reparación del mismo.
• Cuthberson (1942) elabora las bases de la respuesta metabólica a una agresión determinando los conceptos de edema reaccionario e inflamación traumática.

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende:Así pues, el estrés metabólico se debe considerar como la respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el organismo.
Este tipo de respuesta es activada por varios tipos de estímulos nociceptivos, por la propia lesión del tejido, por isquemia tisular y su perfusión, así como por las alteraciones hemodinámicas que comúnmente presentan estos pacientes. Los factores primarios definidos que desencadenan las respuestas neuroendócrinas a las lesiones son la hipovolemia y el dolor, reflejándose como cambios del volumen circulante eficaz, estimulación de quimiorreceptores, desencadenamiento de dolor y emociones, alteraciones en los sustratos sanguíneos, cambios en la temperatura corporal y finalmente infección sobre el sitio lesionado.

La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir de manera general en 2 fases de respuesta:En la fase de respuesta aguda ocurre una respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino. En la fase de respuesta crónica se desarrolla una respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, denominándose maladaptadas y generándose un síndrome de desgaste sistémico. Sin embargo, la tendencia actual y la mejor manera de abordar la respuesta metabólica al trauma es en la que se considera el estado hemodinámico del paciente y las consecuencias sistémicas que implican. Estas fases son conocidas como fase Ebb, fase Flow, y fase anabólica.

• La fase Ebb, o hipodinámica se caracteriza por una intensa actividad simpática, condicionándose una caída del gasto cardiaco, provocando hipoperfusión tisular, con disminución a la vez del transporte y consumo del oxígeno, asimismo, disminuye la tasa metabólica de manera aguda, aumenta la glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos grasos, disminuye la temperatura corporal, se produce una resistencia periférica a la insulina, con la liberación a la vez de catecolaminas y la consecuente vasoconstricción por este fenómeno.
• La fase Flow, o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la lesión, pudiendo mantenerse esta fase hasta por nueve meses, mostrando a su vez dos fases específicas, aguda y de adaptación. Se caracteriza por la utilización de sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos grasos. Se caracteriza además por mostrar un estado catabólico acentuado, con aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal, condicionándose a la vez un mayor consumo de oxígeno y producción de CO2. 
• La fase anabólica o de reparación, en la que se produce la restauración tisular.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA A LA LESIÓN

Una lesión traumática ocasiona una señalización neuroendocrina compleja del encéfalo que sirve para incrementar la defensa inmunitaria y para movilizar con rapidez los sustratos necesarios para satisfacer las necesidades energéticas y estructurales esenciales. Las dos principales vías neuroendocrinas que orquestan la respuesta del hospedador son el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA), que ocasiona la liberación de hormonas glucocorticoides, así como el sistema nervioso simpático que favorece la liberación de catecolaminas, adrenalina y noradrenalina. Prácticamente toda hormona en el eje HPA influye la respuesta fisiológica a la lesión y a la tensión fisiológica, pero en este texto se resaltan otras sustancias con influencia directa en la respuesta inflamatoria o en el impacto clínico inmediato, lo que incluye la hormona de crecimiento (GH), factor inhibidor de los macrófagos (MIF), aldosterona e insulina.

Eje Hipotálamo hipófisis suprarrenal

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. Uno de los principales mecanismos por los cuales el encéfalo responde a la tensión fisiológica relacionada con la lesión es a través de la activación del eje HPA. Después de la lesión, se secreta hormona liberadora de corticotropina (CRH) del núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo. Esta acción, es mediada en parte por la citocinas circulantes producidas como resultado de la respuesta inmunitaria innata a la lesión. Éstas incluyen TNF-α, IL-1β, IL-6, y el tipo I de los interferones (IFN-α/β). La citocinas que se producen como resultado de la respuesta inmunitaria adaptativa (IL-2 e IFN-γ) son capaces de incrementar la liberación de cortisol. El estímulo nervioso directo a través de fibras vagales aferentes que se interconectan con las neuronas y se proyectan al hipotálamo pueden desencadenar la liberación de CRH. La CRH actúa sobre la adenohipófisis para estimular la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) hacia la circulación sistémica. Las citocinas que actúan en el hipotálamo también son capaces de estimular la liberación de ACTH de la hipófisis anterior, de forma que pueden ocurrir elevaciones notables en ACTH y cortisol, que son proporcionales en magnitud con la gravedad de la lesión. Además, dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, péptido intestinal vasoactivo y catecolaminas son todos factores que contribuyen a la liberación de ACTH en el paciente lesionado. La ACTH actúa sobre la zona fascicular de la glándula suprarrenal y favorece la secreción de glucocorticoides. 

Normalmente la secreción de cortisol tiene un patrón diurno con un pico máximo a las 08:00 horas. Sin embargo, en situaciones de lesión tisular se produce un incremento de su nivel sérico, en promedio a las 4 horas posteriores a la lesión, desencadenando un estado de hipercortisolismo transitorio, con un propósito de amortiguar la respuesta inflamatoria sistémica, pero dada su condición transitoria, se produce posteriormente un descenso paulatino desencadenando una relativa insuficiencia adrenal, condicionando secreción de catecolaminas con un estímulo directo sobre el incremento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y vasoconstricción. Estimula además el sistema renina angiotensina aldosterona promoviendo la retención de líquidos.

Entre sus funciones se incluyen:
1. Estimulación de la gluconeogénesis.
2. Incremento de la proteólisis y de la síntesis de alanina.
3. Sensibilización del tejido adiposo a la acción de las hormonas lipolíticas (GH y catecolaminas)
4. Efectos antinflamatorios y de resistencia a la insulina.
5. Específicamente en el hígado, el cortisol inhibe la vía colateral de fosfato pentosa, la acción de la insulina y de varias enzimas reguladoras de la glucólisis (como glucocinasa, fosfofructocinasa y cinasa de piruvato); además facilita la captación de aminoácidos; estimula la actividad de sus transaminasas y de la sintetasa de glucógeno; promueve la síntesis y actividad de varias enzimas reguladoras de la gluconeogénesis (carboxilasa de piruvato, carboxinasa de fosfenolpiruvato, fructosa-1,6-bisfosfatasa y glucosa-fosfatasa) y potencia las acciones de glucagon y adrenalina.
6. En músculos estriados no ejerce efecto directo en el metabolismo de la glucosa, aunque inhibe la captación de glucosa mediada por insulina. Además, disminuye la captación e incrementa la liberación de aminoácidos.
7. En el tejido adiposo, el cortisol incrementa la lipólisis de manera directa e indirecta por la potenciación de otras hormonas lipolíticas, como adrenalina y corticotropina, con lo que aumentan las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres. Disminuye la captación de glucosa por el tejido adiposo.

La hormona de crecimiento (GH) es expresada principalmente por la hipófisis que tiene efectos moduladores en el metabolismo y en la inmunomodulación. La GH favorece la síntesis de proteínas y la resistencia a la insulina, además de incrementar la movilización de reservas de grasa. La secreción de GH se incrementa por acción de la hormona liberadora de GH y su secreción disminuye por acción de la somatostatina.

La GH ejerce principalmente sus efectos por medio de interacciones directas con el receptor de GH y a través del incremento de la síntesis hepática de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-1, factor de crecimiento anabólico que se sabe mejora la tasa metabólica, la función de la mucosa intestinal y la pérdida de proteínas después de traumatismos. Menos de 5% de la IGF-1 circula libre en el plasma, mientras que el resto se une principalmente a una de seis proteínas transportadoras de IGF (IGFBP), la mayor parte a través de IGFBP-3. En el hígado, la IGF estimula la síntesis de proteínas y la gluconeogénesis; en el tejido adiposo, incrementa la captación de glucosa en la utilización de los lípidos; en el músculo estriado media la captación de glucosa y la síntesis de proteínas.

Además de sus efectos en el metabolismo celular, la GH incrementa la actividad fagocítica de los inmunocitos a través del incremento de la producción de superóxido lisosómico. También incrementa la proliferación de poblaciones de linfocitos T. El estado catabólico que sigue después de lesiones graves se ha vinculado con supresión del eje GH-IGF-IGFBP, ya que las enfermedades graves se han relacionado con disminución de las concentraciones circulantes de IGF.  La grelina parece favorecer la secreción de GH y participa en la homeostasis de la glucosa, metabolismo de los lípidos y función inmunitaria. En un modelo de isquemia/reperfusión en intestino de roedores, la administración de grelina inhibió la liberación de citocinas proinflamatorias, redujo la infiltración de neutrófilos, aminoró la disfunción de la barrera intestinal, atenuó las lesiones orgánicas y mejoró la supervivencia. Este efecto fue dependiente de la presencia de un nervio vago intacto; la inyección intracerebroventricular de grelina también tuvo efectos protectores. Estos datos sugieren que el efecto de la grelina es mediado a través del SNC, con mayor probabilidad a través de la “vía antiinflamatoria colinérgica”. 

La activación del sistema nervioso simpático inducida por lesiones ocasiona la secreción de ACh de fibras simpáticas preganglionares que inervan la médula suprarrenal. La médula suprarrenal es un caso especial de inervación del sistema nervioso autónomo y se considera una neurona posganglionar modificada. Así, la señalización por ACh a las células cromafines residentes asegura que ocurra una liberación de adrenalina y noradrenalina hacia la circulación cuya proporción está estrechamente regulada por mecanismos centrales y periféricos. Las concentraciones circulantes de adrenalina y noradrenalina se elevan en tres a cuatro veces, en un efecto que persiste por un periodo prolongado.

La liberación de adrenalina puede ser modulada por la regulación por transcripción de la fenil etanolamina N-metil transferasa (PNMT), la cual cataliza el último paso para la vía de la biosíntesis de catecolaminas, la metilación de noradrenalina para formar adrenalina. La transcripción de PNMT, un paso fundamental en la regulación de producción de adrenalina, se activa en respuesta a la tensión fisiológica e hipoxia de los tejidos por el factor inducible por la hipoxia 1α (HIF1A). La liberación de catecolaminas prepara casi de inmediato el cuerpo para la respuesta de “luchar o huir” que es un efecto bien descrito en los aparatos cardiovascular y pulmonar y en el metabolismo. Éstos incluyen incremento de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad miocárdica, velocidad de conducción y presión arterial; distribución del flujo sanguíneo hacia el músculo estriado, incremento del metabolismo celular en todo el organismo, movilización de la glucosa del hígado a través de glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis. La hiperglucemia resultante es consecuencia de la disminución de la liberación de insulina, sobre todo a través de la estimulación de los receptores pancreáticos adrenérgicos α. La hiperglucemia, como se revisa más adelante, contribuye a la respuesta proinflamatoria y a la disfunción mitocondrial adicional. El objetivo de esta respuesta bien organizada de catecolaminas es establecer y conservar la homeostasis de los aparatos y sistemas, incluido el sistema inmunitario innato.

Es un mineralocorticoide liberado en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Se une al receptor de mineralocorticoides (MR) de las células principales en los túbulos colectores del riñón, donde estimulan la expresión de los genes que participan en la reabsorción de sodio y excreción de potasio para regular el volumen extracelular y la presión arterial. Se ha demostrado que los MR tienen efectos en el metabolismo celular y la inmunidad. Por ejemplo, estudios recientes han demostrado la forma en que la aldosterona interfiere con la vía de señalización de la insulina y reduce la expresión de factores sensibilizantes a la insulina, adiponectina y receptor activado por el proliferador de peroxisomas-γ (PPAR-γ), lo que contribuye a la resistencia a la insulina. En el sistema inmunitario, se ha demostrado que las células mononucleares como los monocitos y linfocitos poseen receptores de mineralocorticoides que se unen a la aldosterona con gran especificidad, con regulación del flujo de sodio y potasio, así como la expresión del inhibidor del activador del plasminógeno-1 y de p22 phox en estas células. Además, la aldosterona inhibe la activación de NF-κB mediada por citocinas en neutrófilos, que también poseen MR funcionales. 

La insulina, en términos generales es la hormona anabólica principal. En pacientes críticos con trauma se produce una resistencia periférica a la misma, condicionando con esto un incremento en la gluconeogénesis, uso excesivo del lactato, aminoácidos y sustratos de glicerol, condicionándose a la vez un incremento a la glicogenólisis hepática, se ha observado además, un incremento en la mortalidad de los pacientes en estado crítico con cifras de hiperglucemia, por lo que se recomienda terapia con insulina para mantener cifras entre 80 y 110 mg/dL, lo que ha demostrado disminución importante en este aspecto.La síntesis y secreción de glucagón por las células α del páncreas está regulada por concentraciones de sustratos circulantes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres), actividad del SNA y SNC y por acción de hormonas circulantes y locales. En condiciones normales, los estímulos principales: glucemia y concentración de aminoácidos en plasma y ejercicio. 
Las hormonas involucradas en la liberación del glucagón son: endorfinas, adrenalina, GH y glucocorticoides.
Los factores que suprimen su liberación son: la ingestión o infusión de glucosa, la somatostatina y la insulina.
La activación de los receptores α estimula la secreción de glucagón, mientras la de receptores ß o terminaciones eferentes del SNP la inhiben, Sin embargo, las células α tienen mayor densidad de receptores α-adrenérgicos que de receptores ß. En consecuencia, el aumento de las concentraciones plasmáticas adrenalina y noradrenalina o la estimulación del páncreas por el SNS aumentan la secreción de glucagón en vez de disminuirla.
Se considera que el índice glucagón/insulina es el mejor determinante del grado de gluconeogénesis, ya que estas dos hormonas tienen efectos contrarios sobre este proceso. Durante el ayuno y el stress este índice se incrementa (aumento del glucagon y disminución de la insulina) con lo cual se favorece la gluconeogénesis. Las acciones fisiológicas del glucagón se limitan principalmente al hígado y abarcan la estimulación de la glucogénesis y gluconeogénesis.

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El período postraumático inmediato se caracteriza por inanición, inmovilización, restauración de la homeostasis y reparación. Los fenómenos metabólicos en lesionados resultan de estímulos en el área lesionada y del ayuno y, supuestamente, se encaminan a la restauración de la homeostasis y la reparación. A diferencia de individuos con inanición simple, los sujetos lesionados presentan mayor cantidad de hormonas catabólicas que estimulan la pérdida acelerada de tejido; esta respuesta se caracteriza por una mayor oxidación de grasas y de proteólisis, con lo cual aumenta la pérdida de nitrógeno en la orina. La catabolia generalizada, hiperglucemia, gluconeogénesis persistente, proteólisis, balance nitrogenado negativo, producción de calor y disminución ponderal son características de toda lesión significativa. El grado de estas alteraciones guarda relación directa con la gravedad del traumatismo, y las de mayor duración y magnitud se observan en la sepsis y quemaduras.

 

SAMUEL ALFARO LÓPEZ   #1     7 «A»

«Clasificación y tipos de heridas»

 

Como todos sabemos, una herida es una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por algún agente físico o químico, es importante recalcar también que una herida es una interrupción de la integridad tisular por traumatismo, intervención quirúrgica o trastorno médico subyacente.

Las heridas adoptan múltiples clasificaciones dependiendo de una serie de factores que describen a cada una de ellas. Existe una primera clasificación de las heridas, dependiendo del tiempo de resolución, mismas que se dividen en agudas o crónicas.
1. Las heridas agudas cicatrizan en forma y tiempo predecibles. El proceso ocurre con pocas, si acaso algunas, complicaciones y el resultado final es una herida bien cicatrizada.
2. Heridas crónicas: son aquellas que no cicatrizan en tres meses.

Las heridas quirúrgicas pueden cicatrizar en varias formas, las cuales mencionaré a continuación:
1. Se dice que una herida por incisión que es limpia y se cierra con suturas cicatriza por PRIMERA INTENCIÓN.
2. Con frecuencia, a causa de la contaminación bacteriana o la pérdida de tejido, la herida se deja abierta para que cicatrice mediante la formación de tejido de granulación y contracción; esto constituye la cicatrización por SEGUNDA INTENCIÓN.
3. El cierre primario tardío, o cicatrización por TERCERA INTENCIÓN, es una combinación de los dos primeros y consiste en colocar suturas, permitir que la herida permanezca abierta unos cuantos días y cerrar después las suturas.

  Formas de Cicatrización de las heridas Agudas

Dependiendo de su aspecto y el agente externo que la produzca:
• Herida punzante: es aquella producida por un elemento agudo, como un punzón, puñal o aguja.
• Herida incisa o cortante: producida por un instrumento con filo.
• Herida contusa: Cuando una contusión se complica con la solución de continuidad cutánea y no posee bordes netos (bien delimitados).
• Herida desgarrante: si la herida fue tan importante que desflecó los tegumentos en forma anfractuosa.
• Atrición: aplastamiento de un segmento corporal (usualmente son las extremidades).
• Avulsión: también denominado como “arrancamiento”, “amputación”; extirpación de algún segmento corporal.
• A colgajo: tangencial a la piel y únicamente mantenido a este por su base.
• Abrasiva/erosiva: múltiples áreas sin epidermis, pero con la conservación del resto de las capas celulares.
• Quemadura.
• En ciertas ocasiones se presentan heridas combinadas: contuso-cortantes, contuso-desgarrantes, etc.

Tipos de heridas según el aspecto y agente externo que la produzca

Las heridas por arma de fuego son las más complejas y variadas ya que se pueden presentar desde una herida simple hasta una con destrucciones extensas, no sólo de tegumentos sino también de huesos.
Las heridas por morderura tienen características de contusodesgarrantes: bordes muy mortificados, con desgarros y pérdidas de tejidos. Son frecuentes y pueden ser ocasionadas por animales y por personas; por la cantidad de gérmenes habituales de la boca, se consideran como heridas muy contaminadas (el mayor riesgo de infección lo tiene la mordedura de gato, luego la de hombre y finalmente la de perro, que es la más frecuente).

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La herida de bordes netos, limpios, sin lesiones de vecindad, se clasifica como simple, mientras que la herida de bordes irregulares con lesiones agregadas en planos profundos (vasculares, tendinosas, etc.) es llamada herida compuesta.

Por su profundidad, las heridas se dividen en:
• Superficiales y penetrantes (por ser éstas las que alcanzan alguna de las cavidades naturales del organismo: tórax, abdomen, etc.).
Si la herida ocasiona fenómenos generales por su extensión, por los órganos que afecta o por infección, se denomina herida complicada.

Se clasifican también dependiendo si hay o no pérdida de sustancia:
• Con pérdida de sustancia.
• Sin pérdida de sustancia.

Dependiendo si penetra o no en alguna cavidad se clasifican en:
No penetrante.
Penetrante: cuando existe un compromiso de alguna cavidad, como la torácica o la abdominal y no es únicamente superficial.

Según el grado de contaminación:
• Limpias: todas aquellas que tienen menos de seis horas de evolución y poseen mínimo daño tisular, así como también no son penetrantes.
• Sucias: más de seis horas de evolución junto a un compromiso tisular mayor.

 

SAMUEL ALFARO LÓPEZ #1    7 «A» 

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Brunicardi, Charles (2011). “Principios de Cirugía de Schwartz”,  X Edición capítulo 9: “Cicatrización de heridas”, pp. 241-252.

Pedro Ferraina, Alejandro Oría(2008) «Cirugía de Michans», V Edición Capítulo 9 «Heridas y cicatrización», pp. 243-246.

«PROCESO DE CICATRIZACIÓN»

La cicatrización es un proceso biológico con reacciones bioquímicas y mitóticas celulares, con tendencia a la curación y reparación de las ulceras y heridas, ya sea por primera intención o por segunda. La piel es el mayor órgano de nuestro cuerpo y cumple diferentes funciones:

• Mantener la integridad del cuerpo.
• Proteger de las agresiones externas.
• Absorber y excretar líquidos.
• Regular la temperatura.
• Impermeabilidad.
• Absorber radiación ultravioleta.
• Metabolizar la vitamina D.
• Detectar los estímulos sensoriales.
• Propiedades cosméticas.
• Función barrera frente a microorganismos.
• Interviene en mecanismos inmunológicos.

¿Qué es una herida?

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Es una pérdida de la continuidad de la piel o mucosa producida por algún agente físico o químico, que cursa con una serie de signos y síntomas, tales como separación de bordes de la piel, dolor, inflamación, hemorragia… etc. Las heridas agudas son de corta evolución y se caracterizan por una curación completa en un tiempo aproximado de 6 semanas, y están causadas por un agente externo traumático. En cuanto a las heridas crónicas, suele haber un componente endógeno principal, ya sea de origen metabólico o alguna enfermedad de base produciendo un retraso en el tiempo de curación y una ausencia de crecimiento de los tejidos, como; úlceras vasculares, úlceras diabéticas, procesos neoplásicos o iatrogénicas como las úlceras por presión

T I P O S   D E   C I C A T R I Z A C I Ó N

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La cicatrización de heridas se puede dar de dos maneras:
– PRIMERA INTENCIÓN: se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales se pueden aproximar bien, los bordes con una sutura precisa. Requiere una pequeña formación de tejido nuevo, su cicatriz es más estética.
– SEGUNDA INTENCIÓN: son heridas en las cuales se ha producido una pérdida de sustancia, si se suturarán se formaría un seroma debajo, con la posibilidad de acumular bacterias e infectarse la herida. También se produce este tipo de cierres en heridas contaminadas o infectadas.

Independientemente de la naturaleza y el tipo de herida, la cicatrización requerirá los mismos procesos bioquímicas y celulares para su reparación, aunque con mayor o menor formación de tejido conectivo. La cicatrización comienza en el momento de producirse la lesión y su velocidad de reparación vendrá marcada por una serie de factores, como son:

– Daño vascular producido en la herida.
– La superficie afectada.
– La profundidad.
– La zona anatómica afectada
– Infección.
– Alteraciones genéticas (hemofílicas, defectos en las metaloproteasas…).
– Enfermedades concomitantes.
– Administración de algunos fármacos.

  «F I S I O L O G Í A   D E   L A   C I C A T R I Z A C I Ó N  «

Las fases de la cicatrización se dividen básicamente en: fase hemostática e inflamación, fase proliferación y fase de maduración, aunque algunos autores la describen con algunas fases intermedias, principalmente se darán esas tres fases que se sobresalen en todo el proceso.

Fases del proceso de cicatrización desde el momento que se presenta la lesión

A nivel nervioso, el traumatismo, va a desencadenar una serie de acontecimientos que supondrá el comienzo de la cicatrización. A nivel de la piel, las células sensoriales del dolor transmitirán la señal a través de sus inervaciones a la medula espinal y al encéfalo, se estimulará el sistema nervioso central causando dos tipos de respuesta, una motora refleja, de alejamiento del foco de dolor, y una respuesta emotiva, que afectará al sistema límbico generando una mezcla de emociones (miedo, angustia, rabia, tristeza, impotencia) que mezcladas con el dolor, explicarán la conducta del individuo. Además se producirá una respuesta autónoma del sistema nervioso simpático, liberando noradrenalina que provocará una vasoconstricción en la zona afectada, aumentando la fuerza miocárdica y la dilatación pulmonar.

El traumatismo supondrá una destrucción celular, se liberará su contenido, el cual será detectado por las células de Langerhans de la piel, que comenzarán a segregar sustancias quimioatractivas para los neutrófilos, monocitos y eosinófilos. Con ello, comenzará activarse el sistema inmunológico que estará en un estado de alerta por posibles entradas de agentes infecciosos que compliquen la situación.

Activación de las Células de Langerhans y liberación de citocinas

La hemostasia comienza con la contracción de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, gracias al sistema nervioso autónomo, disminuyendo el flujo sanguíneo a la zona afectada.
En condiciones normales, las células endoteliales segregan sustancias anticoagulantes, pero la rotura de los vasos va a provocar que este equilibrio se desestabilice y las células del endotelio comiencen a liberar sustancias agregantes, como el factor de Von Williebrand una glucoproteína que actúa de puente de unión entre las plaquetas y las fibrillas de colágeno. Estas primeras plaquetas se unirán y modificarán su estructura y segregarán sustancias que favorecerán la formación del trombo de fibrina.

La formación del trombo de fibrina se basa en una cascada de reacciones bioquímicas en la que intervienen trece factores distintos. Estos factores son enzimas inactivos compuestos por una molécula activadora, la serina, estos interaccionarán para activarse con otras sustancias, así poder interaccionar con el siguiente enzima inactivo. La formación de fibrina se puede dar por dos vías, la vía extrínseca que esta mediada por el factor de exposición tisular, liberado en el sitio de la lesión y que actuará como cofactor para la activación del factor X, esta reacción esta catalizada por el factor VII. Mientras que otra vía intrínseca se da por la activación de los factores XII y XI, estimulados por la agregación plaquetaria y el factor de Von Willebrand liberados por las plaquetas.

Entonces, las dos vías se unen, para obtener el producto final que es la fibrina. Esta proteína filamentosa se une a las paredes de los vasos para formar una malla que atrapa los elementos plasmáticos impidiendo su extravasación y conseguir reestablecer la hemostasis en los capilares, además este coagulo de fibrina realizará una función fundamental para el inicio de la fase de proliferación, actuando de matriz provisional para la migración de los fibroblastos, durante la proliferación el coagulo será reabsorbido por los macrófagos para dar lugar a la matriz madura para la epitelización.

Los mastocitos son los encargados de liberar histamina y heparina, con lo cual aumentará la vasodilatación de los vasos y su permeabilidad, de esta manera llegarán al lecho de la herida un mayor número de fibroblastos. Durante la inflamación, los neutrófilos y monocitos acudirán al lugar de la lesión atraídos por las células de Langerhans, los factores de agregación plaquetaria y la interleucina, segregados durante la coagulación.
Los neutrófilos son los primeros en acudir a la herida ya que son las células de defensa que más abundan en la sangre, liberarán enzimas (elastasas y colagenasa) que destruirán el tejido dañado, además por medio de la fagocitosis destruirán bacterias presentes en la herida, luego quedarán atrapados en el coagulo y sufrirán apoptosis.
Los monocitos, estimulados por interleucinas y fragmentos de la matriz extracelular, viajan como tales por el torrente circulatorio hasta llegar a la zona de la lesión. En la periferia vascular, estos monocitos quedarán unidos a la pared del endotelio, a través del cual, migrarán al lecho de la herida transformándose en macrófagos, convirtiéndose en el componente principal de limpieza de la herida y proliferación celular. Habrá macrófagos cuya función será de desbridamiento del tejido dañado, pero otros macrófagos reparadores sufrirán un cambio genético en su RNAm, cuya función principal será la de segregar citoquinas (factores de crecimiento e interleucinas), proteínas que dirigen las fases de la cicatrización y establecen el comienzo de una fase u otra, como el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), el TNF-alfa, PDGF, TGF-alfa, IL-1, TGF-beta, IGF, estas sustancias estimularán a los fibroblastos y células epidérmicas para el cierre de la herida.

Los factores de crecimiento e interleucinas son liberados en la herida por plaquetas, macrófagos, linfocitos y células endoteliales. Es importante resaltar que los macrófagos segregan la mayoría de sustancias que favorecen la cicatrización, por lo tanto, se demuestra el papel importante que juegan en la transición de la inflamación a la reparación de la herida. El inicio de la proliferación celular, se inicia con la segregación de citoquinas y PDGF por parte de los macrófagos, estas sustancias estimularán la migración de los fibroblastos al lecho de la herida para formar la matriz extracelular, y la epitelización desde los bordes de la herida.
Los fibroblastos son células especializadas en la formación de fibras de colágeno y de sustancia fundamental, como el ácido hialurónico y los proteoglicanos. Estas células, gracias a sus receptores de fibronectina, migran por el coagulo y sintetizan colágeno estimulados por los factores de crecimiento e interleucinas, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) o los interferones sintetizados por los linfocitos; cuando el tejido de granulación progresa, los macrófagos van reabsorbiendo el coagulo hacia el lecho de la herida, de tal manera que el coagulo va disminuyendo de grosor para dar paso al tejido conectivo de fibras de colágeno de tipo I, II, III.
No hay que olvidar que la migración fibroblástica va acompañada siempre de una neovascularización de la zona, los fibroblastos segregan factores angiogénicos, como el PDGF o IL-8, generando un ambiente idóneo para esta nueva formación capilar, y así aportar el oxígeno y los nutrientes necesarios para la síntesis de colágeno. El tejido de granulación adquiere una tonalidad rojiza debido a la intensa angiogénesis que se está realizando.

Mientras se está reabsorbiendo el coagulo, se está formando una nueva matriz, aunque aún no definitiva. Esta matriz intermedia está compuesta principalmente por fibroblastos, que sintetizan sustancias como colágeno de tipo I, II, III y la sustancia fundamental formada por ácido hialurónico y proteoglicanos. La formación de una matriz secundaria más estable, esta inducida por el TGFbeta, el ácido hialurónico disminuye y se produce un cambio en la estructura de los fibroblastos, su aparato de Golgi y su Retículo Endoplasmático aumentan de tamaño para producir un mayor número de proteínas, y se sintetiza un nuevo colágeno de tipo I, III, V, y también elastina para darle a la matriz un componente elástico, además hay un aumento en la síntesis de proteoglicanos. Una vez formada esta matriz, algunos fibroblastos adquirirán propiedades de músculo liso, son los miofibroblastos, que tienen la función de contraer la herida gracias a las miofibrillas formadas en su citoesqueleto. La contracción de la herida podrá ser de unos 0,6-0,7 mm/día.
Los fibroblastos, quedan unidos al colágeno y a los fragmentos de fibronectina, las fibras de colágeno a su vez se unen a los bordes de la herida, y de esta manera se forma una red por la cual podrá comenzar la epitelización de la herida. La angiogénesis que se ha ido formando paralelamente al tejido de granulación, se forma a partir de la periferia vascular. La membrana basal de las células endoteliales se rompen y estas células comienzan a proliferar, este proceso esta inducido por citoquinas segregadas por las propias células endoteliales y los fibroblastos como; el VEFG, PDGF, IL 8, TNF-alfa, FGF-2, TGF-beta. Los bordes de las células endoteliales se anastomosan para formar una nueva red de capilares, que con frecuencia sobresale a la superficie de la herida, dando lugar a unos pequeños gránulos rojos. Luego se diferenciarán en arteriolas y vénulas.

La epitelización de la herida comienza al poco tiempo de haberse formado el tejido de granulación maduro. La transición dermo-epidérmica está gobernada sobre todo por los factores de crecimiento PDGF y KGF. Los queratinocitos proliferan desde los bordes de la herida hacia el centro, y están estimulados por factores de crecimientos liberados por las propias células epiteliales del borde de la herida, como; el factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento transformante alfa (TGF-alfa), el factor de crecimiento fibroblástico (FGF) o el factor de crecimiento queratocítico (KGF). Las moléculas de unión desmosómicas y hemidesmosómicas de los queratinocitos desaparecen, y así poder proliferar a través de la matriz estable de colágeno, proteoglicanos y fibronectina. Para que los queratinocitos puedan transitar debe de haber un tejido de granulación maduro, por ello es indispensable la degradación de la fibrina por parte de los macrófagos. Los queratinocitos migran gracias a sus receptores de membrana que tienen gran afinidad por la fibronectina de la matriz extracelular. Al contactar células epiteliales entre sí, se forma de nuevo la membrana basal y las proteínas de unión, para volver a una proliferación epidérmica normal. Durante esta fase, aparecen unos signos evidentes que nos indican que se está produciendo una epitelización de la herida, por ejemplo; la herida se sitúa al mismo nivel que la piel circundante, el lecho debe tener una tonalidad rojiza, y en los bordes de la herida aparece un epitelio rosado.
La maduración de este nuevo tejido conectivo, comienza a partir de la tercera o cuarta semana, gracias a una remodelación de las fibras de colágeno. Para que pueda producirse esta fase, la herida debe de estar cerrada completamente. Los capilares sufren una necrosis y son reabsorbidos por los macrófagos y su espacio es ocupado por fibras de colágeno. Para conseguir esta reorganización de las fibras, aparecen una serie de metaloproteasas con actividad colagenolítica que degradan el colágeno desnaturalizado y los proteoglicanos. Este proceso produce en la cicatriz un cambio en la textura de la piel, en el grosor y el color. La herida se contrae gracias a la acción de los miofibroblastos, llegando a una capacidad de contracción del 20% de la piel normal a los 21 días y hasta un máximo de contracción del 80% a los 6 meses. El tejido cicatrizal es un tejido poco vascularizado, sin pelo, sin glándulas sebáceas ni sudoríparas. Esta fase puede continuar a lo largo de los meses e incluso uno o dos años.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

Factores generales:
– La edad: la velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la edad del paciente, e incluso en niños se suele producir cicatrices hipertróficas.
– La circulación sanguínea:
• Un aporte inadecuado de nutrientes y oxígeno a las células dificultará su actividad reparadora. Además, el humo del tabaco disminuye la presión parcial de oxígeno en la herida disminuyendo así la síntesis de colágeno, la angiogénesis y la actividad fagocítica.
• Un aporte insuficiente de glóbulos blancos, hace disminuir el desbridamiento del tejido dañado, por lo tanto menor descontaminación de la herida y de proliferación celular.
– La nutrición: para una mejor cicatrización se debe aumentar el consumo de alimentos ricos en proteínas, vitaminas A y C, y sales minerales como el Zn, Ca, Cu y el Fe esencial para la síntesis de DNA y la división celular.
– Enfermedades de base como:
• Diabetes: produce una alteración de los glóbulos blancos, entre otras anomalías.
• Arteriosclerosis: depósitos de lípidos y colesterol en las paredes de los vasos produciendo una disminución del aporte sanguíneo.
• Hipertiroidismo: disminuye la síntesis de colágeno.
• Insuficiencia renal crónica.
• Hipotiroidismo: disminuye la degradación del tejido y la síntesis de colágeno.
– Medicamentos como:
• Corticoides: interfieren en la migración y fagocitosis de los glóbulos blancos, disminuyendo la descontaminación de la herida.
• Povidona yodada y el agua oxigenada: puede retardar la cicatrización destruyendo células durante la fase proliferativa de la herida.
• Algunas hormonas: la progesterona favorece la angiogénesis, pero deprime la fibroplasia. Los estrógenos inhiben ambas fases.

Factores locales:
– Contaminación crítica, produce una fase de inflamación duradera en el tiempo, al aumentar las bacterias en la herida aumenta el número de glóbulos blancos, consecuentemente aumenta la permeabilidad de los vasos para facilitar el paso de leucocitos, produciéndose edema en el lugar de la lesión y una disminución del número de fibroblastos.
– Exceso de exudado que retrasa la proliferación de los fibroblastos, células endoteliales y queratinocitos ya que, estas enzimas alteran la sustancia fundamental de la matriz extracelular.
– La temperatura alrededor de la herida debe ser de 37 ºC pero si disminuye provoca una vasoconstricción, dificultando el aporte de glóbulos blancos a la herida y una alteración en el transporte de oxígeno y nutrientes. El contacto de la herida con el ambiente hace que disminuya su temperatura, tardando varias horas en recuperar su actividad reparadora y cicatricial.
– Deshidratación de la herida retrasa la cicatrización, por eso se recomienda realizar curas en ambiente húmedo. Si dejamos al descubierto la herida, posibilitamos la formación de una escara o costra, que actúa de barrera física para los queratinocitos, dificultando su migración al lecho ulceral. Además reduce la proliferación celular y su división.

 

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